语言功能的神经机制

  语言（language）是人类用来交流思想、情感和需要的按一定规则组成的符号系统。是人类区别于动物的重要标志之一。口头语言（spoken language）即言语（speech）是最早出现也是最重要的语言表现形式。除言语外，相对较迟出现的书面语言（written language）即文字，以及盲文（Braille）、手语（sign/hand language）等都属于语言的形式。一百多年前来自脑损伤语言障碍患者的研究就提出了“我们用左脑说话”（Broca, 1865）。随后众多言语和读写障碍的研究进一步根据语言障碍和损伤脑区的关系，提出了负责语言功能的关键脑区。近年来脑功能成像技术的出现，更加促进了语言神经机制研究的发展。目前研究不仅深入揭示了左半球语言网络的分布和作用性质，而且丰富了右半球在语言中的作用，并对人类不同语言之间脑机制的共性和个性进行广泛探索。本章先从脑损伤－语言障碍角度介绍言语产生和理解、复述、命名、阅读、书写的神经机制，然后介绍脑功能成像的相关研究进展，最后介绍右半球的语言作用和双语的神经机制。

 

第一节 言语及其障碍

    言语功能主要是指口语的表达和理解，是人与人之间进行交流的最主要的形式。自发说话、与人交谈、命名物体、复述（repetition，即重复别人的话）等都是言语表达的形式。人们要进行正常的言语交流需要与之相关的脑神经环路的功能正常，各种累及重要言语中枢的脑损害都会导致言语功能异常，如说话不流利（non-fluent）、语法功能受损；内容杂乱、理解缺陷；复述障碍；命名不能（anomia）等，从而形成形形色色的失语症（aphasia，即获得性脑损伤后原有口头或书面语言表达和/或理解功能受损或丧失。Victor, Ropper, Adams, 2001）。脑损伤－语言障碍的研究模式即对失语症的研究无疑为揭示正常言语功能的神经机制做出了巨大贡献。下面分别从言语产生、理解、复述、命名等几方面的障碍角度，探讨言语功能的神经机制。

 

一、言语产生和Broca失语、经皮质运动性失语

    言语的产生是指把思想、情感、意图或知觉等用说话即语音的形式表达出来的过程。可以是对过去的事情进行回忆性描述，也可以是对目前感受或要求进行表达、或回答他人提出的问题等等。言语产生过程需要几种能力。首先，确定要说的内容（如想对某人的帮助表示感谢），这些概念性信息主要由后部大脑皮质即枕叶、颞叶、顶叶参与；其次，把这些内容转化为对应的词句，要选择适当的词语、遵循合理的句法（syntax）进行组合（如：“谢谢－你－对我的－帮助”这句话中词语的选择和句法适当）；然后，形成把这些词句进行语音输出的计划；最后执行这个计划，即通过发音的过程把词句说出来。言语产生的关键过程主要借助左侧额叶得以完成。

    早在1861年，法国医生、解剖学家Paul Broca（布洛卡）（图21-1）发现1例严重的言语表达障碍患者，该患者唯一能说的话仅是“tan”这个音。尸解发现损伤病灶在左半球的额下回（Broca, 1861）。结合更多的类似病例研究，Broca在1865年向全世界宣布“我们用左脑说话” （Broca, 1865）。后人把左额下回后部相当于Brodmann分区的（一种根据细胞构筑特点进行大脑皮质分区的经典方法，Brodmann为德国神经病学家）第44、45区，称为Broca区（图21-2）。

    Broca区周围损伤患者常会导致Broca失语，也称为表达性失语（expressive aphasia）或运动性失语(motor aphasia)。关键症状就是言语产生障碍：言语不流利，发音困难、说话费力、速度缓慢、有发音错误即语音性错语（phonemic paraphasia）（如把“电灯”说成“电当”）。

 

图21-1 Paul Broca

 

    Broca失语患者发音困难、费力、错语等和Broca区及周围神经环路的作用紧密相关。Broca区储存了发音必需的有关肌肉运动程序或顺序的记忆，包括控制舌头、口唇、下颌以及声带等发音器官的肌肉运动程序。这种运动程序必需有序和协调地传向初级运动皮质的口面部对应区，从而发放下行冲动通过外周神经支配发音器官协调运动，完成言语产生过程（图21-2）。如果Broca区损害，这种快速、有序、协调的发音运动被破坏，出现发音困难、发音错误等言语障碍。倘若脑损害仅导致患者出现口语障碍，而听理解、读写、智力等正常，则称为纯词哑（pure word dumbness），或称言语失用（apraxia of speech），即无法产生快速、有序、协调的发音运动导致的单纯性言语障碍。新的证据表明，左岛叶（left insular cortex）前部（位于Broca区内侧、深部）对控制言语发音非常关键，该区损伤也可以导致言语失用(Dronkers, 1996)。

 

图21-2 言语产生过程解剖模型      引自Fig1 (upper panel): Price, CJ. (2000). The anatomy of language: contributions from functional neuro- imaging. J Anat, 197:335-359.

    Broca失语除有明显的言语产生障碍外，还有语法功能受损或缺失(agrammatism)。表现在两个方面，一是在表达上，二是在理解上。

 

    首先在表达上的语法功能异常。Broca失语患者能够说出的词大都是有意义的实词（content words），即对名词、动词、形容词（如：茶杯、上学、高兴）说的相对容易；而对富含语法信息的功能词（function words），即介词、代词、冠词等虚词（如：在、这、一些、比、大约）很难说出。例如，当回答医生的问话“请介绍一下你的家庭成员”，Broca失语患者回答可能是这样的：“（我的）女儿…（在）美国…（读）博士…（目前）很好。（我的）丈夫…（是搞）科研（工作的）…（在一个）研究所”。其中括号里的词都是应该说但被患者忽略的，可见功能词很难说出。这种特征性的表达实词的异常现象被称为“电报式言语”（telegraphic speech）。语法功能受损除表现在很难说出功能词外，在表达上也缺少其它的语法信息，如动词的过去式-ed、助动词have等常忽略或缺少。另外，在句子表达中会出现句法结构上的错误，如让患者描述一个男孩头被树枝碰伤的图片，可能会说成“男孩…碰伤…树枝”。

    其次是理解方面的语法功能异常。Broca失语患者的理解功能相对于表达来说较好，但这种理解也部分体现了语法功能的受损。患者对简单的句法结构如主谓宾结构理解要好，而对于富含功能词的、被动语态的、两者进行比较的或动作发出者和承受者可以调换的句子较难理解。如Broca失语症患者听到“一条狗在追一只猫”后被呈现两张图片，一张是“一条狗在追一只猫”，另一张是“一只猫在追一条狗”，患者往往无法正确指出和听到句子对应的图片。这说明Broca失语患者语法功能损失后，利用语法信息来理解句子的能力受损。

上述表达和理解上语法功能受损或丧失说明Broca区周围除负责言语产生外，还负责语法功能。

在Broca区前、上方的皮质或深层白质损伤而Broca区本身保留，可以导致经皮质运动性失语（transcortical motor aphasia, TMA)，也被称为动力性失语（dynamic aphasia）。（图21-3，新月形黑条带区的前部损伤）。也是一种以言语产生障碍为主的非流利性失语（non-fluent aphasia）。主要表现为言语的启动（initiate）和组织困难，对复杂的问话进行回答的组织尤其困难，与损伤导致了Broca区与运动前区或辅助运动区之间的联结中断有关(Kandel, Schwartz, Jessell, 2001)。同Broca失语不同的是，患者保留了词汇和句子的复述能力，这和Broca区、Wernicke区及两者之间的联结保持完好有关(Victor, Ropper, Adams, 2001; Kandel, Schwartz, Jessell, 2001 )。

 

图21-3 经皮质性失语的损伤部位

 

  

   总之，从言语产生的角度来讲，Broca区及其前上方皮质或白质、左岛叶前部等都发挥着至关重要的作用。

 

二、言语理解和Wernicke失语、经皮质感觉性失语

 

图21-4  Carl Wernicke

 

    正像1861年Broca发现左额下回损伤导致言语表达障碍而推断左额下回对言语产生很重要一样，德国医生Carl Wernicke（威尔尼克）（图21-4）发现左颞上回后部损伤患者出现明显的言语理解障碍，推断出该区（后来称为Wernicke区）和言语理解有关（Wernicke, 1874）。Wernicke区及周围的损伤会导致Wernicke失语。该类患者和Broca失语不同，其言语流利、不费力，语调正常，有功能词的使用，语法结构基本正常，但突出的是言语理解非常差（Victor, Ropper, Adams, 2001）。其流利的言语也是不正常的，因为说的几乎都是无意义的话，多由错语（paraphasia）或新语（neologisms，即自己造的词，如把“报纸”说成“杯七”、“铅笔”说成“磨小”）组成，严重时说的话就像杂乱语（jargon）或语音的拼凑，也有人称为“词汇色拉”（word salad）。如被问及“你叫什么名字”，Wernicke失语患者则回答“今天复几没四呀哦…”Wernicke失语患者另一个特殊表现是，患者常常意识不到自己的言语是杂乱、无意义的，也意识不到听不明白别人的话。可能这正是其理解的缺陷所致。

    Wernicke失语患者严重的听理解障碍是和Wernicke区周围神经环路的功能紧密相关的。这包括两个过程：一是对言语听觉词汇信息的编码和识别，二是听觉词汇识别后向后部语义区的表征。

    Wernicke区位于左侧听觉联合皮质后部（Brodmann 22区后部）（图21-2），储存言语的声音序列的记忆，负责词汇语音的识别。Wernicke区损伤或该区的传入通路（初级听觉皮质的听觉信息向Wernicke区传入的通路）的破坏会导致对听觉词汇的识别障碍，不能正确识别言语的内容和意义。如果损伤较局限，患者无法识别语音（故无法理解、复述、听写）的同时不伴有其它听觉障碍或语言障碍，称为纯词聋（pure word deafness）(Victor, Ropper, Adams, 2001)。该类患者听力正常，而且可以识别非言语的声音，如动物叫声、汽车鸣笛、雷雨声等，但对于人类的言语声，则无法识别，认为是“能听到别人在说话，但听不出说的是什么词”。仿佛听到的是没有意义的声音串。尽管言语识别困难，纯词聋患者自发的表达是正常的，且可以理解非言语的语言信息，如可阅读唇语、手势、了解语调包含的情绪、读写能力（除听写）保留等。纯词聋患者经常要求通过文字进行交流，表明患者的语义系统本身没有问题，只是对言语语音的编码、翻译有问题。

    Wernicke区损伤导致的纯词聋不能解释Wernicke失语患者无意义的言语表达以及书面词汇理解的障碍。后两者的障碍意味着语义概念功能的受损，这和Wernicke失语常同时累及Wernicke区及其后部周围区有关。Wernicke区后部的颞顶枕交界区有时被称为后部语言区。后部语言区可能负责言语词汇的听觉表征和词汇语义之间的信息交流，而词汇语义记忆则可能存储在其它的感觉联合皮质区(Carlson, 2005)。

    仅后部语言区受损，会使Wernicke区和其它语义区的联系中断，患者会出现有别于Wernicke失语的语言障碍，即经皮质感觉性失语（transcortical sensory aphasia, TSA）（图21-3中新月形黑条带区的后方损伤）。该类患者由于语音表征和语义区的联结破坏，患者听不懂别人的话，但由于Wernicke区保留从而语音识别是正常的，且和前部的Broca区联结没有受损，故可以复述别人的话，但对复述的内容同样无法理解（语音－语义联结中断）。患者的言语流畅，但也是没有意义的，类似Wernicke失语。经皮质感觉性失语患者有值得注意的现象，即会不自主的重复别人说的话，即有“学语”或模仿言语（echolalia）现象，有些类似“鹦鹉学舌”。例如，当问及患者“你今年多大年龄了？”，患者会不自主地说“你今年多大年龄了”，甚至可以重复其未学过的外语。有时还有言语的补完现象，如听到“白日依山尽”，可能会不自主地接着说“黄河入海流”。如听到说“1、2、3、4”患者会说“5、6、7、8…”。这说明语音识别到语音输出通路是保留的，但语音表征无法通达语义。因此，经皮质感觉性失语可以看成为没有复述障碍的Wernicke失语，而Wernicke失语可以看成是纯词聋和经皮质感觉性失语的结合（即词汇语音识别受损、语音向语义通达受损）。

    总之，从言语理解的角度来说，Wernicke区对语音的识别以及其后部周围区把语音表征向语义区的投射都是十分必要的。

 

三、言语复述和传导性失语

    复述（repetition）即重复别人的话。正确的复述要求几个脑区的功能均正常，一是言语词汇识别的脑区如Wernicke区（要听明白复述的内容），二是言语产生的脑区如Broca区（要能说出来），三是这两个脑区之间的联结“桥梁”如弓状束（arcuate fasciculus，AF，即像弓形的联结Wernicke区和Broca区的纤维束）（图21-2，图21-3）。Broca失语和Wernicke失语分别损伤了言语产生和言语识别的脑区，故复述功能受损。而言语产生和识别脑区之间的联结即弓状束损伤同样可以导致复述障碍，即不能把Wernicke区听到的信息传向前方Broca区直接说出来，出现传导性失语（conduction aphasia）。其曾被认为是联结中断综合征（disconnection syndromes）的一种表现(Geschwind, 1965) 。

    传导性失语患者因为Broca区和Wernicke区基本保留，故言语较流利，有一定意义，也有相对较好的理解能力，但复述功能显著受损(Victor, Ropper, Adams, 2001)。复述多个词要差于单个词，复述假词（false words，如“就撒”、“磨其”）要差于真词。有时患者复述单词时会用语义相近或相关的词代替，如把“茶杯”复述为“喝水”、“马路”复述为“大街”。这使我们想到在左侧颞叶言语接收机制和额叶言语输出机制之间可能有两种神经通路存在(Carlson, 2005)。一是由Wernicke区和Broca区之间直接联结的弓状束通路，其把Wernicke区言语词汇的语音表征直接传递给Broca区以语音形式直接说出，即使不熟悉的词汇如假词或外语单词，都可以通过该通路说出来，也可以称为语音回路（phonological loop）。而第二条可能存在的通路是位于左颞顶枕交界的后部语言区和Broca区的间接联结，是把词汇的语义信息而非语音信息传递给Broca区说出来，这就和传导性失语者会复述出语义相近或相关的词汇的表现相一致（直接语音通路受损而间接语义通路保留）。

    经皮质运动性失语和经皮质感觉性失语分别累及Broca区和Wernicke区周围的脑区，但两区本身保留，且弓状束也没有受损，故复述必需的3个脑区均未受损，所以复述功能正常。经皮质性失语除经皮质运动和经皮质感觉性失语外，还有下文要介绍的经皮质混合性失语（mixed transcortical aphasia），三者都是分水岭区（watershed region，大脑前、中、后动脉供血交界区）的损伤（图21-3，3种失语分别对应新月形黑色条带区的前、后、大部分损伤），都保留了“言语识别－传导－言语产生”的通路，故复述均保留，被称为分水岭区失语。而Broca、Wernicke失语和传导性失语是外侧裂/薛氏裂周围区（peri-sylvian area）的损伤所致，三者也被称为外侧裂周性失语，均有复述障碍。

    总之，正常的复述功能依赖Broca区、Wernicke区以及弓状束的功能正常。仅根据复述功能的好坏，就可以区分出失语症是外侧裂周性的或是分水岭区性的。

 

四、词汇提取和命名性失语

    各种失语都有不同程度的命名问题，没有任何命名问题似乎不可能是失语症。命名困难和词的提取（word retrieve）障碍有关，即找词困难（word finding problems）。有一种类型的失语以命名障碍为主，言语表达流利、合乎语法，内容有意义，理解正常，也没有复述障碍，这种失语是命名性失语（nominal/anomic aphasia）。该类患者在找不到恰当的词进行表达时常停顿，有努力寻找词的表现，找不到合适词时会用迂回语言（circumlocutions），即通过“兜圈子”用别的词汇绕过说不出的词进行表达。如让患者命名桔子，患者想不出名字，但可以迂回地说，“这个我知道，就是…可以吃的，酸甜的。”可见患者不是物体失认（agnosia，脑损伤后导致无法识别熟悉的物体。Kala, 2007），而是想不起对应的名词。患者多能描述物体的类别、性质、用途、功能等，也可以通过手势做和所命名物体有关的动作。词提取困难除表现在命名物体外，各种语言交流时均会出现，包括言语表达、书写等情况。这种对词的遗忘在某些提示帮助下可以回想起来。

    命名性失语和不同的语言区损伤有关，尤其是和左颞叶关系最密切。多发生在左后颞叶基底部或左颞中回损伤，估计与损伤阻断了感觉性语言区和负责学习记忆的海马区（hippocampus）的联结有关(Victor, Ropper, Adams, 2001)。不同脑区的损伤对词遗忘的属性可能不同，例如额叶Broca区周围损伤可引起动词的提取困难（averbia），而左颞叶损伤与名词的提取障碍关系密切(Damasio, Tranel, 1993)。还有某些脑区损伤可导致特异性的颜色命名困难（可完成颜色－物体的匹配，但无法说出是什么颜色）。

    可见，词汇提取的机制十分复杂，可能左额叶Broca区周围、左颞叶等脑区都在其中扮演着不同重要的角色。

 

五、其它类型失语症

    当脑损伤范围很大，同时累及导致Broca失语的脑区如Broca区周围、基底节（nucleus basalis）、左岛叶（left insular cortex）；导致传导性失语的脑区如左颞上回和下顶叶（弓状束走行区）；以及导致Wernicke失语的脑区如Wernicke区及后部语言区，则会出现完全性失语（global aphasia），相当于Broca失语、Wernicke失语和传导性失语的总和。患者的言语表达仅限于极少数的词，而且会不恰当地重复使用同样的词（repetitive vocalization），也称之为刻板语言（verbal stereotypes）。例如，Broca(1861)报道的病例只会重复用“tan”来表达。完全性失语患者可能会保留一些如“1、2、3、4…”、“星期一、星期二、星期三…”、“甲、乙、丙、丁”、“春、夏、秋、冬”这样自动性的言语。听理解也限于很少的、最常见的词。无法复述。

    同样是大面积的左半球损伤，如果同时累及Broca区、Wernicke区和弓状束的周围脑区，但保留了这些脑区本身，相当于把这些关键语言区和大脑其它脑区隔离开来，则会产生经皮质混合性失语（mixed transcortical aphasia）（图21-3中新月形黑条带区前后均受损）。这是一种较少见的经皮质运动性失语和经皮质感觉性失语之外的第三种经皮质性失语，多是左颈内动脉狭窄导致的分水岭区大面积损伤所致。经皮质混合性失语类似完全性失语，即表达和理解均严重受损，但不同的是保留了词汇和句子的复述能力，这和Broca区、Wernicke区、弓状束这三个外侧裂周围的语言区均保留相关。

    除大脑皮质语言区损伤导致失语外，单纯的皮质下结构如基底节区（nucleus basalis）、内囊（internal capsule）、丘脑（thalamus）等损伤也会导致失语症，统称为皮质下失语症（subcortical aphasia）。皮质下失语症多是由于皮质下的损伤造成和大脑皮质语言区的功能联系不能（diaschisis），间接使语言区功能下降所致。皮质下失语症可以表现为各种皮质性失语的类似症状，也可以有属于自己的特征表现。

    上面从失语症出发，介绍了言语产生与Broca区周围、左脑岛；言语理解与Wernicke区及其后部；言语复述与弓状束及Broca、Wernicke区；词汇提取和左颞叶、Broca区的关系，也介绍了各种失语症或言语障碍（纯词哑、纯词聋）的重要表现。下面同样从障碍的角度出发，介绍阅读、书写的神经机制。

第二节 读写及其障碍

    人类语言的出现有数十万年历史，而文字的出现仅是近5－6千年的事。有了文字，人们可以把语言以书面符号记录下来，使思想、文化可以跨越时空地进行交流和传播。从进化论的观点来看，几千年的“短暂时光”不足以在大脑内形成新的对阅读和书写具有特异性的脑区或神经网络，读写功能很可能是对原有脑区和神经网络的一种重塑，使之适应视觉文字的加工、理解和输出、表达。读写功能很大程度上建立在早已形成的语言神经网络上的推测是非常合理的。绝大多数失语症者都有不同程度的阅读和书写问题，因此书面语言能力和口头语言有许多共同的脑机制。下面从获得性和发展性阅读障碍、获得性失写症角度来逐步探讨读写功能的神经机制。

一、阅读和获得性阅读障碍

图21-5  Jules Dejerine

     阅读的神经机制研究最早也是来自获得性脑损伤导致的阅读障碍。获得性阅读障碍（acquired dyslexia），也称为失读（alexia），是由各种脑部疾患或损害导致的原有阅读能力的受损或丧失，可以伴有或不伴有其它语言障碍(Victor, Ropper, Adams, 2001)。可分为：纯失读（pure alexia）、表层失读(surface alexia)、语音性失读(phonological alexia)、深层失读(deep alexia)等。也有按解剖部位分为：额叶失读（前部失读）、顶颞叶失读（中部失读）、枕叶失读（后部失读）。

    Jules Dejerine（图21-5）(1891)报道1例左角回损伤病例，患者阅读和书写功能均受损，他推断左角回是词形的存储中枢，对阅读非常关键。紧接着Dejerine(1892)又报道一个病例，其无法阅读文字，但书写正常，也没有失语，被称为纯失读（pure alexia）或纯词盲（pure word blindness）、不伴失写性失读（alexia without agraphia）。该病例损伤在左枕和胼胝体压部（splenium，即胼胝体后部最末端，为左右半球视觉信息的传递通路），认为这两处损伤导致了左右半球的文字视觉信息向左角回的传递中断，而左角回本身保留，故可以书写。阅读的过程可能是枕叶视觉皮质接收文字信息后，传向左角回进行词汇分析，再进一步传向Wernicke、Broca等语言区（图21-6）。 

图21-6 阅读过程解剖模型 引自Fig1 (lower panel): Price CJ. (2000). The anatomy of language: contributions from functional neuroimaging. J Anat, 197:335-359.

    近些年的脑功能成像研究发现左颞枕交界区腹侧即左梭状回的中后部负责对词形加工，因为该区被词形而不是棋盘格等非词刺激激活。Cohen等把该区冠以视觉词形区（visual word form area，VWFA）的名称(McCandliss, Cohen, Dehaene, 2003)（目前仍有争议）。纯失读患者损伤脑区的重叠研究发现纯失读多发区和脑功能成像研究显示的词形激活区较一致（图21-7）。认为Dejerine的病例很可能是左枕和胼胝体压部损伤使该视觉词形区的传入破坏，而无法加工词形信息所致(Cohen, Martinaud , Lemer, et al., 2003)。所以，文字视觉信息似乎不是从枕叶直接到达左角回，可能先到左梭状回加工。阅读过程的神经通路目前还没有确定。 

    下面介绍几种常见的失读症。

 

图21-7  纯失读的多发部位（上） 和词形激活的脑区（下） 引自Fig 7: Cohen L, Martinaud O, Lemer C, et al. (2003). Visual word recognition in the left and right hemispheres: Anatomical and functional correlates of peripheral alexias. Cereb Cortex 13, 1313-1333.

    纯失读患者文字阅读障碍，但自发书写、听写等正常，抄写可能较正常人稍差。对于自己几分钟前写过的字也可能不认识。患者保留了拼读能力，可以一个字母一个字母（letter-by-letter）地朗读（读出字母的名称，而不是对应的音），然后连起来才能明白整词的意思。也可以识别他人口头拼读的词。笔者发现汉语纯失读患者常出现字的错读，主要是读成字形上或视觉上相近的字，如“抽”读成“捆”，“厅”读成“干”。患者可以识别他人口头拼写的字，如检查者说“左边提手旁右边甲乙丙丁的丁，是什么字”。患者很容易说出“打”，但看到“打”字，却不认识。纯失读是阅读早期阶段即文字的“形”加工阶段受损，属于外周性失读（peripheral alexia）。损伤层次有些类似言语理解部分提到的纯词聋，只是后者是对语音的加工受损。纯失读患者词汇的语义和语音系统本身没有损害。引起纯失读的损伤除了像Dejerine报道的左枕、胼胝体压部受损外，左枕颞叶腹侧交界区即左梭状回中部附近脑区损伤常导致纯失读，所以该区对视觉词形识别非常关键(Cohen, Martinaud, Lemer, et al., 2003)。

    词形通过早期的视觉识别后，理论上可以通过两条路径进行朗读，即双通路模型（dual-route models）(Coltheart, Rastle, Perry, et al., 2001)（图21-8）。一是词汇通路（lexical route），二是非词汇或亚词汇通路（non- or sub-lexical route）。词汇通路是指对熟悉的词从整词水平上很快识别并朗读，包括整词直接到语音或整词到语义后再到语音。前者称为直接通路（direct route），后者称为语义通路（semantic route）（图21-8）。这两者都是通过整词识别的词汇通路。对于不熟悉词或很长的词甚至对于假词，可以通过非词汇通路朗读（图21-8，3）。即不是通过整词，而是对词中每个字素（grapheme）转换为音素（phoneme）朗读后连接成整词，然后识别，即字素－音素转换通路（grapheme-phoneme conversion ，GPC）。如“blorkity”是假词，但可以逐个对每个音素朗读而读出整个词（这和上面纯失读的letter-by-letter朗读不同，这里是读出字素对应的音而不是读字母的名称）。临床上几种中央性失读（central alexia）研究为上述朗读的双通路理论提供了证据。 

 

图21-8  朗读的双通路模型 引自 Fig 6: Coltheart M, Rastle K, Perry C, et al.(2001). DRC: a dual route cascaded model of visual word recognition and reading aloud. Psychological Review, 108(1): 204-256.

 

    一种是表层失读（surface alexia），该类患者被认为词汇通路损害，而必需借助非词汇的通路即GPC通路（图21-8，3）才可以识别词汇，所以该类患者可以正确地读规则的词，也可以按对应规则读出假词。但常把不规则真词读错，即以规则的字素－音素对应关系进行朗读，如pint[paint]读成[pint]，yacht[jɔt]读成[jatʃt]。说明词汇通路破坏，否则这些不规则词可以通过整词而正确读出。表层失读者对于同音词则容易混淆，如flue, flu, and flew都读[flu:]音，看到其中某个词时无法确定是哪一个。就像听到[flu:]这个音时也无法判断是哪个词一样。汉字没有和拼音文字完全对应的表层失读，但也有把以声旁代替整字的现象如把“倩”读成“青”，“怡”读成“台”看成类似表层失读。表层失读患者病灶多在左颞叶，如左前颞或颞顶交界区，认为损害了整词的语音语义通达，而保留了字素－音素转化的神经环路。

    另一种失读和表层失读相反，被称为语音性失读（phonological alexia），即非词汇的GPC通路损害，而词汇通路保留。患者有熟悉度效应（familiarity effects），即对熟悉的词朗读较好（包括不规则词）。而对不熟悉的词或假词朗读差。对于实质性词好于功能词，如名词、动词好于介词、连词等，这被称为part- of-speech 效应。另外还具体化效应（concreteness effect），即读具体形象的词如“桌子”要好于读抽象的词如“主义”。表层失读的病灶分布不恒定，以左颞上回损伤多见。

    深层失读（deep alexia）是语音性失读的延续，可看作严重的语音性失读。除了无法读假词，有熟悉度、part-of-speech和具体化效应外，患者特征性的表现为语义性错读（semantic paralexia），即把词读成语义相关的词，包括近义（医生－大夫）、反义（冷－热）、上/下位范畴（麻雀－小鸟，家具－桌子）或相关的词（草－绿）。被认为除非词汇通路（GPC通路）损害外，整词到语音的直接通路（图21-8，1）也损害，而借助词汇通路中的语义通路（图21-8，2），故激活了一系列语义相关的词汇，很可能出现语义错读（没有语音线索在众多激活的语义相关词中确定靶词）。病灶非常广泛，包括左额下回、左颞顶区等。

    从各种获得性失读研究中我们可以了解到，左颞枕腹侧交界区即左梭状回中后部对词形加工非常关键，而左颞顶区、左颞上回、左前颞、左额下回等可能承担词形信息向语音、语义表征的通达，从而实现正确的朗读和理解。

二、发展性阅读障碍

    除了上述由于获得性脑损伤导致的失读症外，阅读困难还可能在儿童阅读能力习得的过程中发生，无法成为正常的读者，即为发展性阅读障碍（developmental dyslexia）。该类儿童有着正常的视力、听力和智力，受教育程度正常，只是阅读能力受损。发展性阅读障碍占儿童的10%上下，男孩多于女孩。基因研究发现了与阅读障碍有关的特殊基因变异。尽管每个国家都有一定比例的儿童有阅读障碍，但对于英语（形音对应关系欠规则）的阅读障碍发生率高于形音关系对应规则的语言，如意大利语。目前没有哪一种理论可以完全解释发展性阅读障碍的发生。

    大多数阅读障碍的儿童没有发展正常的语音意识，即无法注意连续言语串中单个的语音尤其是音位（phoneme），并和相应的字母联系起来。无法辨别声音序列的时间顺序。该类问题可以损害字素向音素的转换，无法拼读出单词。因此，他们必需记住整词。如果无法识别某词，只有借助背景信息猜测，如看到“笑”字，可能会说“高兴”。脑功能成像研究也揭示出阅读困难儿童较正常对照组相比，左侧颞枕、颞顶区和双侧额下回激活下降。意味着字形向语音转换过程有问题。

    一些阅读障碍儿童倾向于倒着读词，如把saw和was混淆，而且不容易区分互为镜像的字母如b和d，p和q。阅读障碍儿童的左利手比例相对要多。这些现象似乎表明阅读障碍可能和语言的半球一侧化的发展缺陷有关。事实上，阅读障碍儿童的左颞平面（planum temporale，颞上回表面听觉皮质后部）并不像正常人那样比右侧大，更可能表现为双侧对称的大脑皮质，而且显示出左颞平面细胞构筑有异常。

    另一种解释发展性阅读障碍的观点认为，阅读障碍源自无法快速地加工感觉输入。尤为突出的是视觉系统的大细胞通路传导功能较正常下降，而小细胞通路无异常。造成阅读障碍者加工快速、高对比度的视觉刺激如文字有困难。解剖学证据表明，阅读障碍者的外膝体大细胞层较正常对照组小。

    发展性阅读障碍研究和获得性阅读障碍研究得出的结果类似，也指出左侧的颞枕区、颞顶区、额下回、颞平面（左颞上回）对阅读功能的重要作用。

三、书写和书写障碍

    书写能力和阅读能力一样，是近几千年发展的建立在言语功能之上的交流能力，是语言功能的一种表现形式。由于脑损伤导致的书写能力的受损或丧失称为失写症（agraphia）。失写症可以是失语症综合征的组成部分，也可以单独出现。

    书写和言语类似，首先要形成想要表达的内容，如思想、意图或对事物的描述等，然后转化成符合语法规则的词汇、短语或句子，最后转化为一系列复杂、协调的运动程序以手指运动的形式表现出来。所以书写是很复杂的过程，视觉、听觉、运动觉、空间结构等能力都制约着书写表现。

    完成词汇的书写可以有两种形式，一种是通过回忆词汇视觉表象的方法，在整词的水平直接书写，也可称为词汇方法；另一种是通过拼读词汇中的各个音素，并转化为对应的字素间接书写出来，后者也称为语音性方法（Victor, Ropper, Adams, 2001）。这些类似阅读中的词汇通路和非词汇的字素－音素转换通路，只不过加工方向相反。脑损伤会导致语音性书写困难和词汇性书写困难。前者无法根据语音书写生词或可读的假词，但可以根据词的视觉记忆书写熟悉的词。后者相反，基于视觉记忆的书写发生障碍，但可根据读音进行拼写，甚至可写出可读的假词。但书写不规则词时常会出现规则化错误，如把busy[bizi]写成bizzy（假词，读音同busy）。这类似表层失读阅读中的规则化错读。

    上述失写症多和失读或失语症相伴随，另一种失写症是较少见的纯失写（pure agraphia）：阅读和其它语言功能基本正常，只是书写困难。损伤部位可能在左额中回后部的Exner区（Brodmann分区的6、9区），即所谓的书写中枢（writing center）。可能负责把从后部传来的语音－词形信息转化为书写运动的信息。纯失写也可发生在左顶下或顶上小叶。该区损伤可能导致视觉词形的信息和手书写运动控制的联结中断，或导致语言的感觉－运动信息相整合的缺陷。

    由于书写涉及正常的视空间知觉和精细的手指运动，所以右顶叶的损伤会导致结构性失写，左额顶叶损伤会导致右手失用性失写（Victor, Ropper, Adams, 2001）。这些和语言功能没有紧密的联系。

可见书写的功能尤为复杂，负责语言的、运动的、空间结构的脑区损害都会影响正常的书写。

第三节 语言机制的脑功能成像研究

    上面用了较大篇幅从语言障碍角度谈论听、说、读、写等语言功能的神经机制。这里将从脑功能成像研究出发，简单介绍新近的语言神经机制的研究。

    Cathy J. Price小组利用PET（positron emission tomography，即正电子发射计算机断层显像）对各种语言功能进行系列研究（Price, 2000）。发现了和失语症研究结果类似的语言脑区。例如，听觉词汇首先到左颞上回的听皮质加工，然后传送到Wernicke区进行语音识别。视觉词汇在舌回和梭状回后部视皮质加工后，传到左颞枕交界腹侧的梭状回中部进行词形识别。视、听词汇识别后传向广泛的语义加工区如左角回、左颞中/下回、前颞叶等。如果进行言语产生如复述或朗读，则由Broca区和左前岛叶制定发音计划，最后由口面部对应的运动感觉区皮质执行（图21-9）。

    可见，脑功能成像技术的发展将为进一步揭示语言的神经机制做出独特贡献 

 

                    

 

图21－9  语言过程的脑激活模型 引自Fig 12: Price CJ. (2000). The anatomy of language: contributions from functional neuroimaging. J Anat, 197: 335-359.

 

  

   

 

 

第四节 语言功能一侧化和右半球的语言功能

    从Broca在19世纪60年代报道失语症研究开始，人们就认为左半球是语言优势半球。语言功能在哪一个半球占优势可以通过几种经典的方法进行验证。

    一是由John Wada发明的Wada（韦达）实验，是一种研究一侧脑半球功能的较为简单的方法。需要将一种速效巴比妥类药物注入一侧颈内动脉，药物到达一侧半球后起到10min左右的麻醉效应，这时可以根据患者回答问题的情况判断言语功能。如果注入一侧半球后不能讲话，该侧就是语言优势半球。如果在实验过程中语言基本不受影响，则该侧不是语言优势侧。结果发现右利手人中95％左右是左半球语言优势，左利手人中70％也是左半球优势（Rasmussen, Milner, 1977）。

    另一种判断语言优势半球的方法是割裂脑（split-brain）人的研究。Gazzaniga等人为了控制癫痫患者的病情发作，切断患者左右半球间的纤维联结，例如把胼胝体完全切断，这样左右半球可以独立地工作。他们发现当给割裂脑人右视野呈现单词、数字、图片时，患者可以朗读或命名，而在左视野呈现则无法进行言语反应。主要是由于当患者注视中央时，右视野的信息会投射到左半球，从而可进行语言加工；而左视野信息投射到右半球后，由于胼胝体的切断，无法像正常人可以通过胼胝体把右半球信息传到左半球，故出现左视野的阅读障碍。同样，割裂脑患者右手触物体可以命名，而左手无法完成，也和左手的触觉信息传到右半球无法进一步传到左半球语言区加工有关（Gazzaniga, 2000）。这些都证明了左半球的语言优势。

    失语症发生的比例也从一个方面说明左半球的语言优势。对于右利手者来说，由右半球损伤引起的失语即交叉性失语（crossed aphasia）发生率极低，占所有失语症的1-13% (Alexander, Annett, 1996)。

    上面提到的脑功能成像研究无疑也是证明语言优势半球的先进手段，因为可以对语言任务激活的脑区在左右半球分布的关系，如利用偏侧化指数（laterality index，LI）来判断语言优势侧。

    人们习惯地认为，左半球是优势的、语言的、分析的、智力的，而右半球是非优势的、非语言的、整体的、创造的。尽管左半球语言优势为大家所公认，但右半球并不是完全缺乏语言功能的沉默的脑(Lindell, 2006)。这在右半球损伤引起语言异常或脑功能成像的研究可以得到证实。

    我们说话时除了要有恰当的内容、语法外，还要通过适当的节奏、重音和语调来传递情绪方面的信息以及肯定或疑问的语气信息。言语的节奏、重音、语调统称为韵律（prosody）。左半球损伤导致的流利性失语其韵律是基本正常的，但如果右半球损伤，可能导致韵律的破坏。这项功能和右半球更一般的功能如音乐旋律、表达和识别情绪的能力有关。另外，右半球有语用学（pragmatics）方面的作用(Kandel, Schwartz, Jessell, 2001)。右半球损伤患者不能很好地把句子组织到一致性的谈话或描述中，也不能根据不同的社会场合使用恰当的语句。右半球除了具有表达和理解言语的韵律和情绪信息外，尚有读写的功能(Lindell, 2006)。例如右半球比左半球能够较好地完成字形方面的匹配。右半球尚能加工词汇粗略的语义信息，具体形象的词加工较好。右半球还有一定的书写功能。当儿童时期左半球功能损害后，右半球可以逐步代偿语言功能，而不出现明显的语言障碍。

    脑功能成像包括PET和fMRI（functional magnetic resonance imaging，功能磁共振成像）等研究也表明各种语言任务会不同程度地激活右半球(Price, 2000; Lindell, 2006)，尤其是当任务涉及语言的韵律(Tong, Gandour, Talavage, et al., 2005)、情绪(Wildgruber, Riecker, Hertrich, et al., 2005)或比喻(Ahrens, Liu, Lee, et al., 2007)等成分时右半球激活更明显。

    因此，尽管左半球经常是语言的优势半球，但右半球在言语韵律和情绪性、实用性、粗略语义、正字法和书写方面有一定作用。正常的语言功能依赖左右半球的共同参与和彼此协调。

   

    第五节 语言机制的普遍性和特殊性、双语的脑机制

    人类的言语和读写能力是否会因为不同的语言体系而有不同的脑机制？这一问题引起了广泛的探讨。大部分研究认为，不同的语言有大致相同的神经机制，但又有各自独特的神经环路。例如汉字作为语标或意符文字（logography）无论在词形、正字法规则、语音或语义上都有别于拼音文字。一项汉字音义加工的脑功能成像研究发现，汉字加工和英文有许多一致的脑区，但和英文相比，汉字的音义加工导致了左额中回Brodmann9区和部分右半球脑区的激活，作者假定这种激活可能和汉字复杂的方块形视空间分析与语音语义分析相整合有关(Tan, Liu, Perfetti, et al., 2001)。这种激活是否具有汉字加工的特异性，其稳定性如何，都需要进一步证实。

    双语是指能够掌握和熟练运用两种语言。双语研究的结果不十分一致(Fabbro, 2001)。有些脑损伤失语症的研究认为第一语言和第二语言有不同的损害程度，也有的报道不同的语言损伤和恢复是一致的。脑功能成像的方法有的报道两种语言有明显差异，但大部分都认为两种语言激活的脑区大致一致，仅有较少的某种语言特异性的激活。这些不一致的结果可能和不同的研究中被试获得第二语言的年龄早晚，两种语言的熟练程度等因素有关。可见，人类大脑学习不同的语言可能应用了大致相同的脑区和神经环路。由于不同语言的语音特点、句法结构、尤其是文字结构和形音义关系等方面的不同，使得每种语言又有各自特异的神经环路。

 

   

 

 本章小结

    语言是人们用来交流的重要手段。语言功能的形式多样，包括听说读写等多个方面。语言的神经机制也是纷繁复杂的。本章首先从脑损伤－语言障碍的角度，从言语产生、理解、复述、命名等口头语言，到阅读、书写等书面语言的功能障碍和损伤脑区的关系，介绍了承载这些语言功能的脑区或网络。然后本章简要介绍了利用脑功能成像对正常人进行各种语言任务的研究结果，对前面语言障碍研究无疑是很好的补充。脑损伤语言障碍的研究以及正常人语言的脑功能成像研究，不仅深入揭示了语言优势半球相关的神经网络，而且提示我们非优势半球如右半球仍具有语言作用，左右半球互相协调才能完成正常的语言交流。不同语言之间脑机制的共性和特性研究展现给我们的是，即使人类使用不同的语言，但加工语言所用的脑结构大都是同样的，同时由于不同语言本身的特性，可能存在某种语言独特的神经环路。语言的存在使我们的生活丰富多彩，人们正用聪明和才智逐步揭开其复杂而有令人感叹的神经机制。

                                                                                                                       （单春雷）