【原】肝素抗凝，为什么要检测抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）活性？

肝素：首先从肝脏发现而得名，由葡萄糖胺，L-艾杜糖醛苷、N-乙酰葡萄糖胺和D-葡萄糖醛酸交替组成的黏多糖硫酸脂，平均分子量为15KD，呈强酸性。

它也存在于肺、血管壁、肠粘膜等组织中，是动物体内一种天然抗凝血物质。天然存在于肥大细胞，现在主要从牛肺或猪小肠黏膜提取。作为一种抗凝剂，是由二种多糖交替连接而成的多聚体，在体内外都有抗凝血作用。临床上主要用于血栓栓塞性疾病、心肌梗死、心血管手术、心脏导管检查、体外循环、血液透析等。随着药理学及临床医学的发展，肝素的应用不断扩大。

肝素抗凝机制

1、制凝血酶原激酶的形成：（增强了抗凝血酶Ⅲ活性数百倍）

①肝素与抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）结合，形成肝素AT-Ⅲ复合物。

②AT-Ⅲ是一种丝氨酸蛋白酶抑制剂，对具有丝氨酸蛋白酶活性的凝血因子，如因子Ⅻa、Ⅺa和Ⅹa等灭活。

③肝素是与AT-Ⅲ的δ氨基赖氨酸残基结合成复合物，加速其对凝血因子的灭活作用，从而抑制凝血酶原激酶 。

2、扰凝血酶的作用：小剂量肝素与AT-Ⅲ结合后即使AT-Ⅲ的反应部位（精氨酸残基）更易与凝血酶的活性中心（丝氨酸残基）结合成稳定的凝血酶－抗凝血酶复合物，从而灭活凝血酶，抑制纤维蛋白原转变为纤维蛋白。

肝素本身不能抗凝，主要与其抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）作用而达到抗凝作用，当运用肝素抗凝效果不理想时，应进行抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）的活性检测。

抗凝血酶活性检测（ AT Ⅲ ）—判断肝素是否有效指标如下：

1.AT：A正常血浆水平为80%-120%，肝素由抗凝效果。

2. AT：A＜70%时，肝素效果减低。

3. AT：A＜50%时，肝素效果明显减低。

4. AT：A＜30%时，肝素几乎失去抗凝效果。

当AT：A＜60%，及时补充血浆或抗凝血酶制剂。

参考文献：

（1）肝素的抗凝机制及临床相关问题  史旭波 ,胡大一 临床荟萃 (2007)18-1293-03

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