|
34岁的秦先生，两年前体检的时候发现自己得了高尿酸血症，并且出现了痛风症状，脚痛明显，到当地医院应用秋水仙碱、别嘌呤醇治疗，治疗效果不错，尿酸恢复正常，痛风症状基本上未再发作。 但是，两年来他发现自己逐渐出现右下肢麻木，左下肢无力症状，走路的时候深一脚、浅一脚，像踩棉花一样，四处求医，有大夫说是腰椎间盘突出，有大夫说是精神焦虑，又是按摩、又是吃药，总之是治疗效果不佳。 托人打听到河南省直第三人民医院椎间中心治疗腰椎间盘突出症水平很高，就慕名而来想治疗椎间盘。 入院后抽血检查维生素B12水平低，经椎间盘中心和神经内科共同会诊后考虑亚急性脊髓联合变性可能。 秦先生就很纳闷，当地医生都说是椎间盘突出，我来的目的就是看这个椎间盘病的，现在却出来一个新名词，怎么最后诊断就成了亚急性脊髓联合变性了呢？ 当我们告诉他有可能和他治疗尿酸有关时，他更觉得惊讶。 高尿酸血症经过治疗后，怎么就转化成了亚急性脊髓联合变性呢？高尿酸血症是常见的嘌呤代谢障碍引起的代谢性疾病，主要是因为嘌呤异常代谢引起，而尿酸就是嘌呤的主要代谢产物。高尿酸血症的诊断标准是男性高于420umol/L，女性高于360umol/L。高血酸血症可分为原发性和继发性两大类，少数患者可以进一步发展为痛风，出现关节炎、痛风肾以及痛风石等临床症状和阳性的体征。 病因及发病机制 1.尿酸排泄减少：大部分原发性高尿酸血症的形成与尿酸排泄减少密切相关，可能是因为肾脏疾病导致机体的肾小球滤过率降低，体内的乳酸、酮酸等有机酸物质增加，导致尿酸值增高。 2.尿酸生成过多：少部分患者高尿酸血症形成与体内尿酸生成过多有关，可能原因是机体的某些原因导致促进尿酸生成的部分酶数量增加，酶的增加大部分跟基因变异，由于大量的正常细胞被破坏，可导致核酸在体内的代谢加速，进而导致高尿酸血症。 什么是亚急性脊髓联合变性亚急性脊髓联合变性是由于维生素B12缺乏引起的神经系统变性疾病，其临床表现以脊髓后索或侧索损害出现深感觉缺失，感觉性共济失调及痉挛性瘫痪为主，常伴周围神经损害，而出现的周围性感觉障碍，本病与维生素B12缺乏有关。髓鞘是神经周围促进神经冲动传导的结构，而维生素B12是髓鞘和核蛋白形成必须的辅酶。缺乏维生素B12会引起髓鞘发生障碍而导致神经及精神病损，且因维生素B12还参与血红蛋白的合成，故缺乏可导致贫血。 维生素B12缺乏主要是因为摄入不足、吸收不良、转运障碍、代谢障碍。 摄入不足：素食、营养不良。 吸收不良：胃内因子缺乏（抗胃壁细胞抗体和抗内因子抗体）、回肠末端病变、胃酸缺乏症。 转运障碍：转运蛋白异常。 代谢障碍：如秋水仙碱，新霉素等。 通过这样的梳理，我们就看出来患者哪里出了问题。 首先，该患者有高尿酸血症又有痛风症状，他很重视，上医院经过秋水仙碱、别嘌呤醇的治疗，尿酸水平降低，痛风症状缓解。 患者同时又接受了素食的建议，导致维生素B12摄入不足，秋水仙碱又影响维生素B12的代谢，这两重因素导致患者体内维生素B12缺乏，逐渐出现脚踩棉花感（深感觉缺失），感觉性共济失调（行走不稳）及痉挛性瘫痪（肢体无力）。 这两年下来，患者这些症状逐渐加重，下肢为主的症状让很多医生认为是腰椎出了问题。但其实是治疗高尿酸血症之后出现的一系列症状，这个病最后确诊亚急性脊髓联合变性。经过治疗，秦先生的病情大有好转。 所以，通过这个病例，我们应该重视患者的病史，要从患者的治疗中寻找蛛丝马迹，发现关键点，不能局限于一个下肢症状就考虑腰椎。这样，才能更好的服务于广大患者。 |
|
|
