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心肌桥作为一种先天性的冠状动脉异常结构，随着冠脉造影检查的广泛开展，如今愈发多见。冠状动脉及其分支通常走行于心脏表面的心外膜下结缔组织中，但在发育过程中，部分冠状动脉或其分支的某个节段会被浅层心肌所覆盖，被心肌覆盖的这段冠状动脉被称为壁冠状动脉，覆盖在冠状动脉上的这段心肌纤维就被称为心肌桥（myocardial bridge）。在过去，心肌桥通常被认为是一种良性的先天解剖畸形，许多介入医生也会在冠脉造影后对患者说，'您的冠脉没什么大问题，只是有个心肌桥而已'。相信在读了本期文章后你会发现，心肌桥其实并非如你想得那么简单。 一. 心肌桥的解剖学特征 尸检发现至少50%以上的病例存在心肌桥，而且绝大多数位于前降支中段，肌桥长度以1.0~2.5 cm之间多见，厚度则在0.5~7 mm之间不等。根据心肌桥的长度及厚度，分为表浅型和纵深型。尸检甚至可以发现厚度不及200 μm的超表浅肌桥，当然这类心肌桥的临床意义也有限。 二. 心肌桥的影像学特点 心肌桥在心脏收缩期挤压壁冠状动脉使其狭窄变细，在舒张期则恢复正常，在造影影像上呈现出特有的'挤牛奶征'（图1）。但是当肌桥较为表浅，或者在肌桥近端有严重狭窄存在固定病变时，可能会掩盖'挤牛奶征'的典型表现，造成医生对心肌桥漏判。冠状动脉CTA对心肌桥的检出率明显高于冠脉造影，这主要归功于多层螺旋CT超高的分辨率，以及可以直接对肌桥本身进行显像；而冠脉造影只能通过'挤牛奶征'等间接影像来对心肌桥做出判断。更重要的是，CTA还可以对心肌桥的长度及厚度进行精确测量（图2）。 图1. a. 冠脉造影显示在舒张期的前降支中段；b. 造影显示在收缩期的前降支中段。 图2. a. CTA三维重建显示前降支的心肌桥（两箭头间）；b. CTA显示该段肌桥长14.5 mm，厚2.2 mm。 近年来，冠状动脉腔内影像学的发展帮助我们对心肌桥又有了新的认识。血管内超声（IVUS）可以观察到心肌桥周围特征性的无回声区，即'新月现象'或'半月征'，该无回声区贯穿整个心脏的收缩和舒张周期，实际上是包绕动脉的心肌组织。IVUS还发现，肌桥处的壁冠状动脉很少出现粥样硬化斑块，而肌桥近端的血管内膜往往合并粥样硬化斑块形成。 光学相干断层显像（OCT）作为光学腔内成像技术，分辨率高达10 μm，可以对冠状动脉管壁结构进行清晰成像并评价斑块成份。心肌桥在OCT上可表现为边界清晰的异质性梭形低信号区，为心肌与壁冠状动脉之间的疏松结缔组织，这与IVUS上表现为无回声的心肌组织不同；该梭形低信号区在舒张期更容易被OCT看到。研究认为，作为反映收缩期肌桥挤压严重程度的指标--管腔压缩比，与该梭形低信号区的弧度呈负相关。此外，OCT还发现，肌桥处的壁冠状动脉缺乏心外膜滋养血管，而肌桥近端、远端的冠状动脉节段可见丰富的滋养血管，这种结构变化可能与心肌桥造成冠状动脉血流动力学改变及功能改变有关。 图3. 舒张期（a，箭头）和收缩期（b）时肌桥的IVUS图像。在整个心脏周期中，肌桥周围可以观察到半月状的无回声区。 图4. 肌桥在OCT上显示为边界清晰的梭形低信号区。 三. 心肌桥的致病机制 长期以来，人们一直认为心肌桥患者的远期预后良好。然而，越来越多的病例报道及研究证实，心肌桥与冠心病、心律失常、应激性心肌病以及心源性猝死存在关联。这些表现为心绞痛或心肌梗死的患者，其绝大多数的罪犯血管仅有心肌桥而无其他病变，提示心肌桥本身就是造成冠心病的元凶；也有报道发现，心肌桥合并冠状动脉痉挛、血栓形成以及心动过速更易诱发心肌缺血发生。此外，精神压力增加所致的交感神经兴奋，会使肌桥受到的挤压明显增强，从而导致冠心病或应激性心肌病的发生。 心肌桥对前降支的强力挤压是其致心肌缺血的主要机制之一。心肌桥挤压前降支出现收缩期血流逆行，致舒张早期血流速度加快、全舒张期延迟；这一异常血流动力学变化造成冠状动脉储备能力下降，引起心肌缺血。当合并心动过速时，舒张期明显缩短，从而加重心肌缺血。运动期间由于心动过速致舒张期明显缩短，在合并前降支肌桥的基础上导致心肌长时间得不到有效灌注，不仅可能诱发心肌缺血，严重者还可能导致猝死。 在35岁以下猝死人群中，有37.5%的患者尸检证实前降支存在心肌桥。运动医学已将心肌桥列为青年竞技运动员猝死的主要原因之一。此外，壁冠状动脉的内皮功能障碍以及缺少内皮源性的舒张因子，会继发冠状动脉痉挛，还可短暂激活血小板聚集，诱发血栓形成，同样加重心肌缺血。 心肌桥致心肌缺血的另一个主要机制是对近端的前降支节段产生促粥样硬化进展的作用。心肌桥对整个前降支的动脉粥样硬化分布有明显影响。尸检、冠脉造影及多层螺旋CT等均已证实，壁冠状动脉节段一般不发生粥样硬化，而心肌桥近端的血管节段却最易受粥样硬化累及；这与收缩期肌桥挤压前降支造成血流动力学变化有关。 生物力学认为，作用于血管内皮细胞上的剪切应力与血流速度和血液粘度成正比，与血管内径成反比。壁冠状动脉受肌桥挤压而血流速度增快，血管承受较高的剪切应力，对血管活性物质如一氧化氮合酶、内皮素-1、血管紧张素转换酶等应答减弱，同时该处的内皮细胞以纺锤形为主，不易损伤，因此很少发生粥样硬化。相反，近端节段在肌桥挤压时发生血流逆行，导致收缩期血流速度减慢而管壁压力明显升高，血管承受的剪切应力较低，增加内皮粘附因子等血管活性物质的表达，同时该节段血管内膜以结构功能不全的扁平多边形内皮细胞为主，内皮容易受损，因此近端节段的动脉粥样硬化多见。 如何识别那些可能导致严重心肌缺血的心肌桥？冠脉造影证实，静息状态下收缩期狭窄程度达75%以上的心肌桥可能引起严重心肌缺血。而肌桥对壁冠状动脉的挤压程度与其解剖特点相关，包括肌桥的长度、厚度以及位置。IVUS及CTA均证实，肌桥越长、越厚，其收缩期对壁冠状动脉的挤压程度就越重。在肥厚型心肌病患者中，合并长肌桥可增加心源性猝死的风险。另外，在那些因心肌桥而出现典型心绞痛或发生心肌梗死的患者中，肌桥大多距离冠状动脉口更近，提示越是位于近端的心肌桥，越容易引起心肌缺血。 有研究发现，应激性心肌病患者常常合并前降支肌桥。有学者认为，这可能与心肌桥造成微循环障碍及交感神经活动改变有关。但应激性心肌病与心肌桥的关系仍有不同的声音质疑，尚需要更多研究加以佐证。 有病例报道，心肌桥可能引起运动诱发性室性心动过速，其发病机制可能与心肌桥导致心室复极不均一、QT离散度升高等有关。 四. 心肌桥相关性心肌缺血的治疗 1. 药物治疗 β受体阻滞剂是治疗心肌桥相关性心肌缺血的首选药物。β受体阻滞剂能够减慢心率，降低肌桥对壁冠状动脉的压缩力度，还可以增加壁冠状动脉的横截面面积，延长舒张期以及使壁冠状动脉段的最大血流速度接近正常。因此，β受体阻滞剂能够增加心肌桥患者的血流灌注以及改善症状。对于存在β受体阻滞剂应用禁忌或冠状动脉痉挛的患者，钙拮抗剂也可以作为选择方案。 但是，对于同样具备可以缓解血管痉挛的硝酸酯类，在治疗心肌桥相关性心肌缺血时要格外慎重。因为硝酸酯类在引起心肌收缩增强的同时，也会增强心肌桥对壁冠状动脉的压缩力度，导致壁冠状动脉狭窄加重，反而加重心肌缺血。冠脉造影时经导管注射适量的硝酸甘油，可看到肌桥段的狭窄程度加重。 2. 置入支架 早在1995年，就有医生对肌桥段冠脉进行支架置入。当时的适应证是收缩期严重狭窄甚至接近闭塞，或者优化药物治疗仍无法缓解缺血症状的患者。理论上讲，置入支架能够减轻心肌桥对冠状动脉的挤压，改善冠状动脉内的血流动力学障碍，增加壁冠状动脉的横截面面积和血流储备。不过，人们很快发现，支架所带来的并发症更是始料未及，如释放支架时出现冠状动脉破裂或穿孔、支架断裂、支架内再狭窄等等。由于壁冠状动脉的血管壁更薄、管腔内径较近远段血管更小，选择支架时尺寸容易偏大，造成冠状动脉穿孔。 支架断裂则是由于心肌桥的机械压缩所致，这也会引起支架内再狭窄或支架内血栓形成。与没有心肌桥的血管段置入支架相比，壁冠状动脉段的支架内再狭窄率明显升高。尽管前文讲到，壁冠状动脉很少发生粥样硬化，但置入支架会对血管壁造成机械牵张及内膜损伤，导致支架内内膜显著增生，再狭窄率升高。 在能够显著降低支架内再狭窄的药物涂层支架问世之初，也有医生对心肌桥段血管置入药物涂层支架治疗，寄望能够改善再狭窄这一顽疾。尽管此类研究一度得到了短期预后较好的结论，但后期人们发现，与药物保守治疗相比，置入药物涂层支架并未改善终点。 另外，由于心肌桥与粥样硬化病变较为接近，在应用支架处理肌桥近段狭窄病变时需要格外注意，尽量避免支架进入肌桥覆盖部分。研究发现，正是在支架接近或进入肌桥的节段，将来发生远期不良事件增加，尤其是再狭窄率升高。曾有专家提出，设计一款能够专用于前降支肌桥的特殊支架，但由于各个肌桥的解剖特点不同，这一想法目前很难实现。 3. 外科手术 早在1975年，肌桥切开松解术（Supraarterial myotomy）就被用来治疗那些因心肌桥反复出现缺血症状的患者。松解术可以完全缓解冠状动脉受压，改善血流灌注，解决缺血问题。研究发现，有缺血症状的患者接受松解术后的中远期预后令人满意。对于那些长肌桥不适合支架置入的患者，同样可选择松解术治疗。对于那些合并心肌桥的肥厚型心肌病患者，一旦出现心肌桥相关性心肌缺血，往往意味着需要终生的药物治疗；而松解术可以实现壁冠状动脉周围解剖结构的正常化，对年轻患者意义更大。 然而，外科手术可能带来一些并发症，如右心室穿孔和冠状动脉损伤。当前降支的肌桥较厚且位于前室间沟深处时，右心室可能会在松解术中发生意外穿孔。对于那些比较长的肌桥，直视下隔着心外膜脂肪组织仍难以看清，手术中可能会直接伤及冠状动脉管壁。 有国外学者建议，需严格把握心肌桥切开松解术的手术指征，推荐用于厚度不超过0.5 cm、长度不超过2.5 cm且周围不合并狭窄病变的孤立心肌桥患者。对于那些将冠状动脉深埋的厚肌桥，或者近肌桥段有狭窄病变的患者，冠脉旁路移植术（CABG）是更好的选择。因此，如何选择合适的外科术式，要结合心肌桥的解剖特点以及近肌桥段粥样硬化病变情况来综合考虑。 在临床工作中，面对解剖情况不尽相同的心肌桥，如何能够对其进行定量分析，以评价其本身致病与否并制定治疗方案，仍是目前需要解决的问题。对于心脏科医生来讲，基于对心肌桥的解剖特征以及致心肌缺血机制的认识，不再对心肌桥'熟视无睹'，利用现有手段对心肌桥进行评估，是我们现阶段所能够做到的。 参考文献 1. Ishikawa Y, Kawawa Y, Kohda E, et al. Significance of the anatomical properties of a myocardial bridge in coronary heart disease[J]. Circ J. 2011; 75(7):1559-66. 2.Ishikawa Y, Akasaka Y, Ito K,et al. Significance of anatomical properties of myocardial bridge on atherosclerosis evolution in the left anterior descending coronary artery[J]. Atherosclerosis. 2006;186(2):380-9. 3. Hostiuc S, Rusu MC, Hostiuc M, et al. Cardiovascular consequences of myocardial bridging: A meta-analysis and meta-regression[J]. Sci Rep. 2017;7(1): 14644. 4. Takamura K, Fujimoto S, Nanjo S, et al. Anatomical characteristics of myocardial bridge in patients with myocardial infarction by multi-detector computed tomography[J]. Circ J. 2011;75(3):642-8. 专家简介 周力，医学博士，首都医科大学附属北京友谊医院心脏中心副主任医师。主要从事冠心病的介入治疗、对比剂急性肾损伤的预防及心力衰竭发病机制的基础研究；近五年以第一作者身份发表核心期刊论著及SCI论著20余篇，多次受邀于欧洲Euro-PCR大会和日本CCT大会上进行学术报告。 |
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