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心脏病患者可以免除支架,恢复正常生活!

 观世音06 2019-05-21

首先我需要强调这些对现代医学的补充,也并不适用于所有心脏类疾病患者,只有存在脊柱病变,并且会刺激压迫到交感神经系统的患者,方可得到治疗,免除终身服药和支架急救,重新恢复健康生活!

心脏的神经支配!

心脏接受来自大脑高级中枢与脑干或脊髓低级中枢的神经支配。解剖学将胞体位于脑干和脊内的神经元称为第一神经元,亦称节前神经元,其轴突称节前纤维。

而胞体位于周围自主神经节内的神经元称为第二神经元,亦称节后神经元,其轴突称节后纤维。心脏交感神经节前纤维起自脊髓胸1~4.5节段的侧角,至交感干颈上、中、下节和上胸节交换神经元,发出颈上、中、下心支,到主动脉弓后方和下方,与来自迷走神经的副交感纤维一起构成心脏神经丛,后者再分支支配心脏。心脏副交感神经节前纤维由迷走神经背核和疑核发出,沿迷走神经心支行走,在心脏神经丛交换神经元后,分布于心脏。

因此,交感神经自脑干发出后需经脊髓、颈胸部神经节到达心脏神经丛进而支配心脏;而副交感神经自脑干发出后直接到达心脏神经丛进而支配心脏,二者均选择性的影响窦房结、房室结及节段性心肌收缩功能,故而通过对交感神经的微创治疗,可达到治疗心脏疾病的目的。

脊柱的病变及对心脏神经的影响!

各种原因引起的颈购椎不同程度的改变,而颈胸惟的病变可压迫刺激心脏的神经支配系统、主要是交感神经系统,造成交感神经功能紊乱,从而引起冠状动脉、心肌缺血、心律失常、心脏活动异常,引起心脏病的一系列临床症状。

颈胸椎的退变引起交感神经功能紊乱主要病变如下:

一、颈、胸椎间盘突出

椎间盘在脊柱的运动和负荷中承受巨大的应力,随着年龄的增长,椎间盘逐渐发生退变,纤维环和髓核的含水量逐渐下降,髓核失去弹性,纤维环逐渐出现裂隙,在退变的基础上,劳损累积和外力的作用下,椎间盘发生破裂,髓核、纤维环甚至终板向前向后突出,从而刺激、压迫神经产生症状。

二、黄韧带肥厚

黄韧带是脊柱椎管内维持脊柱稳定性的一个韧带组织结构,在脊柱发生退变时,黄韧带受到的应力增加,其弹力纤维会发生变性或断裂,而长期的损伤及修复过程必然使黄韧带肥厚、纤维化,最后导致韧带钙化。而黄韧带肥厚、钙化的结果是造成椎管狭窄、从而导致神经的刺激、压迫症状。

三、椎管狭窄

椎管狭窄是各种原因引起的椎管各经线缩短,压迫硬膜囊、、神经根从而产生症状。主要发病原因有先天性的发育畸形、骨质增生、黄韧带肥厚、后纵切带的骨化、椎间盘的病变、创伤后的椎体骨折、滑脱、椎体不稳等。

四、脊柱失稳

脊柱失稳是指在椎体退变的过程中,椎体结构不能维持其生理平衡而导致椎体移位,超过其生理限度而出现相应的临床症状。引起失稳的因素有先天性的发育异常、外伤、推体退变、小关节紊乱、局部的炎等。

五、胸推体前方症

当椎体前方出现炎症或结核时,炎症介质刺激胸部交感神经,致使交感神经水肿、兴奋性增高,从而产生一系列临床症状。

六、胸椎压缩性骨折

椎体压缩性骨折是指前屈伤力造成椎体前半部压缩,脊柱后半部的椎弓正常,推体成梭形改变,椎体压缩性骨折多为创伤所致,亦可见于老年人骨质疏松症、椎体转移瘤、外伤等情况。椎体的压缩性骨折可造成脊柱失稳,亦可引起损伤、水肿,异常放电,通过灰白交通支,兴奋胸交感神经引起心脏症状。

七、脊柱侧弯、旋转扭曲

胸部脊髓在胸椎管内处于适度的容积平衡状态,椎管内脂防间隙相对较小,加之膜椎韧带的相对紧密的固定,脊柱侧弯导致一侧脊处于牵拉状态,另一侧管处于紧张状态,引起脊神经放电,兴奋胸交感神经,产生一系列临床症状。

脊柱硬膜与周围椎管壁之间存在正常的韧带结构,40版Gray's解刨学称其为膜推韧带,这些韧带将硬膜向前连于后纵韧带或椎体后表面,向后连于椎板或黄韧带。也有学者将这些韧带称为 Hofmann韧带,许多以往的文献曾对这些韧带进行过报道及描述,但至今仍未引起人们的普遍认识。

当胸椎脊柱处于旋转、扭曲状态时,由于膜推韧带的固定作用,致使胸段脊髓也随之扭曲,并发生放电,通过灰白交通支的传导,兴奋胸交感神经,由此影响其所支配的内脏功能。

冠心病的神经调控治疗!

通过各项检查确定脊柱责任病灶——对脊柱病灶进行治疗消除——解除神经持续放电引起的冠脉持续痉挛——通过心脏自身射血压力,重新扩张痉挛变细的冠脉血管。

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