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首先,我要重新强调一点,科学家并不知道抑郁症，或任何其他精神病的根源。目前只是有许多有趣的理论,但任何一条都还没有找到证据。但也许有天我们会找到答案。到那时等我们回过头来看这时代,会觉得它落后得可笑。但不管怎样,这方面的科学肯定会出现突破口,而且对大脑的研究将呈爆式的速度飞速发展。毫无疑问,在未来的10年内,各式各样的新理论将会不涌现出来。 大脑是一个极其复杂的系统,我们在大脑工作原理这方面的知识仍然还处于原始阶段。对于人脑的“硬件”和“软件”,我们还有太多的未解之谜。一条神经或一系列的神经是如何将受到的刺激转换为思维或感觉的?这是最难解的科学之谜之一。对我来说,这个问题就像字宙的起源一样神秘。  一些科学家做出了一个假设,这就是:抑郁症可能是因为大脑中缺乏一种或多种这样的生物胺递质,而狂躁症(过度欣快或兴奋的状态)则是由干一种或多种这样的递质过量而引起的。一些研究学者认为,5-羟色胺对抑郁症的影响最大;而另外一些研究学者则认为,去甲肾上腺素或多异常也会有一定的影响。 根据这些生物胺理论,我们可以得出一个结论:抗抑郁药物也许有效,因为们可以提升抑郁患者体内5-羟色胺、去甲肾上腺素和多巴胺的数量或使它更活跃。如果没有5羟色胺等化学信使,那会怎么样?那么,这条神经就无法通过突触将其神经信号正确地发送给突触后神经,大脑中路就会岀现连接故障。这会使人的精神和情绪产生于扰,就像收音机调谐电线松了的时候，传出来的音乐一样。情绪干扰的类型分为两种,一种是因为色胺不足,这会引发抑郁症;另一种则是因为5-羟色胺过量,这会引发狂躁症。 最近，这类胺理论有了一点变化。一些科学家不再认为5-羟色胺不足，或过量会引发抑郁症或狂躁症。相反,他们开始假定情绪障碍症是因为，神经膜上的一个或多个受体出现了异常。认为突触后神经上的5-羟色胺受体有问题。例如,受体的数量不够,那神经之间该如何沟通呢?尽管突触中也许会有许多5-羟色胺分子,但突触前神经发出信号时,突触后神经却无法发出相应的信号。如果5羟色胺受体的数量过多又会怎么样呢?这可能会产生相反的效果,即5-羟色胺系统会过于活跃。  到目前为止,我们已发现大脑中至少有15种不同类型的，5羟色胺受体随着时间的推移,我们还会发现更多的类型。所有的这些受体很可能会对荷尔蒙、感觉和行为产生不同的影响。不过,至于这些不同类型的受体会起到什么作用,以及它们如果有异常是否会引发抑郁症或狂躁症,科学家们还没有一个非常清晰的概念。这些5羟色胺受体的种类虽然很多,但这方面的研究发展极快,也许在不久的将来我们就能更好地了解它们的生理影响和心理影响了。 在大脑功能中,5羟色胺受体到底起到什么作用呢?尽管我们在这方面还知之甚少,但已有证据表明,采用抗抑郁药物治疗时,突触后神经上的受体数量可能会有变化。例如,如果你服用的药可以在神经之间的突触中增加羟色胺的数量,那么几周后,突触后神经膜上的5羟色胺受体的数量将会减少。这可能是因为神经为了避免刺激过多而采取的补偿手段;换而言之,神经会尝试减少信号的数量。这种反应称为“下调”。相反,如果你减少突触前神经中的5-羟色胺,则进入突触的5-羟色胺也会相应减少。几周后,突触后神经可能会采取补偿手段增加5-羟色胺受体的数量;神经将尝试增加信号的数量。这种反应称为“上调”。 这些术语听起来很专业,但它们的意思却很简单。“上调”表示“增加受体“下调”则表示“减少受体”。我也可以说“上调表示调高系统,“下调”表示调低系统—就像调节收音机的音量一样。众所周知,抗抑都药物一般需要几个星期甚至几个月才能起效。研究人员直想找出个中原因。一些研究人员认为,“下调”也许可以说明抗抑郁药物的治疗原理。换而言之,抗抑郁药物之所以可以起效,也许不是因为以前所认为的它可以上调5一羟色胺系统,而是因为它们可以在几周后下调5羟色按系统。这或许可以说明5-羟色胺数量降低根本不是抑郁症的根源。相反,抑郁症可能是由于大脑中5一羟色胺的活动增加而引起的。而抗抑郁药物或作动在几个星期后解决这一问题,因为它可以调低5羟色胺系统。 这些理论可靠吗?有证据吗?不,它们只是假设。我已经说过,要想出某理论实在太容易了,可难就难在找证据。到目前为止,要想证明它或否定它鄙不可能,因为找不到令人信服的证据。此外,目前也没有相关的临床测试或验室测试,我们没法在一组患者或单个患者的大脑中准确无误地发现任何引发抑郁症的化学物质失衡现象。 当前的这些理论的主要价值在于激发硏究的兴趣,这样随着时间的推移,我们就可以对大脑的工作原理有更多的了解。我相信,我们总有一天会想出更可靠的理论,并能提供可以测试这些理论的强大工具。也许你会想:“就只能这样了吗?”科学家似乎只会坐着空想,说什么抑郁症可能是因为大脑中的这种或那种递质或受体过剩或不足”。他们是不是就只能这样呢?从某种程度上来说,也只能这样了。这个问题有一部分原因在于，我们对大脑还知之甚少,所以在抑郁症这方面,我们的理论还远远不够成熟。 也许抑郁症不是因为任何化学递质或受体的问题。也许有一天我们可能会发现,抑郁症事实上更像是一种“软件”问题,而非“硬件”问题。换而言之,如果你有电脑的话,你会知道电脑随时都会死机。有时是因为硬件出了问题。例如,也许是因为你的硬盘出现故障。但更多的时候,死机是因为软件问题—在某种情况下,可能会因为某个漏洞使程序运行出错。因此,在研究抑郁症和大脑的关系时,我们也许总以为是“硬件”问题(例如,先天性的化学物质失衡),但实际上,真正的问题却出在“软件”上(例如,由于认知错误而产生的消极思维模式)。这两种问题都是“有机的”,因为它们都和大脑组银有关,但它们的解决方法却有天壤之别。 此外,研究抑郁症的专家还必须处理夕一个关键问题,这就是先有蛋还是先有鸡的问题。我们在大脑中发现的变化到底是抑郁症的因还是果?要说明这问题,我们先来做个默想实验。请想像树林中有一只活泼而快乐的小鹿。假设我们有一台先进的机器,通过这台机器我们可以看到小鹿大脑中的化学活动胞电活动。比方说,我们有一台便捷式的未来型脑成像机器,它可以远距离是作就像交警用来测量驾驶速度的激光枪一样。不过,这头小鹿肯定不知道们在监控它的大脑活动。突然,它发现有一群饿狼正在向它靠近,于是它惊此时,我们的脑成像机器可以检测到小鹿大脑中的脑电活动和化学活产生了巨大的变化。这些化学变化和脑电变化到底是恐惧的因还是果?我们可以说这头小鹿之所以害怕是因为它大脑的化学物质突然失衡吗?  同样,抑郁患者的大脑中有各种各样的化学变化和脑电变化。当我们感到快乐、愤怒或恐惧时,我们的大脑都会有很大的变化。哪些大脑变化是这些强烈情绪的因?而哪些大脑变化又是这些强烈情绪的果?对于研究抑郁症的专家来说,最痛苦的挑战之一莫过于区分因和果。这个问题不是不能解决,只是太难了。虽然我们很想认可当前的这些抑郁症理论,但总是找不到证据。 显然,要想验证这些理论中的任何一条都得进行研究,而这种研究工作却是极其艰难的。最大的一个问题就在于我们目前还无法准确地了解，人脑中的化学过程和脑电过程。我们没法打开抑郁患者的脑袋去观察里面的变化!就算我们能,我们也不知道该看哪个部位、该怎么看。不过,PET(正电子断层仪)扫描和MRI(磁共振成像)等先进工具使这方面的研究工作成为可能。于是,科学家们开始能够“看见”人脑内部的神经活动和化学过程。这无疑是开天辟地的伟大发现。但这项研究仍处于初级阶段,我们只有寄希望10年后,但愿那时会有更多的发展。 |
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