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整理：李 婷 丽水市人民医院 审校：陈宏伟 秦皇岛市第一医院 2016年8月9-10日，酒泉市人民医院窦心灵老师和辽宁蒙医院江丽艳老师先后在全国形态学诊断学术交流群，分享了一组极其相似的巨幼细胞贫血（MegA）骨髓图片。非常有趣的是引起了群内诸多大咖老师们对MDS骨髓细胞形态的重新认识与鉴别，现将故事的来龙去脉细细道来。 8月9日晚11点窦心灵老师先在群内分享了一组十分精美的骨髓图片，如下图（图1-12）：    陈宏伟-秦皇岛市第一医院：MDS吗？ 茹进伟-乐昌市人民医院：我也觉得是MDS。 阎树昕主任-齐鲁医院：从形态上看粒系、红系、巨核系均有发育异常，MDS可能性大！ 窦心灵-酒泉市人民医院：当年在天津血研所学习时，杨崇礼教授讲过，只要见到双核粒、Auer小体、奇数核、多核红和淋巴样小巨核，就一定是恶性血液病，最起码是MDS，请问各位老师怎么看？ 陈宏伟-秦皇岛市第一医院：好像双核粒的意义没那么大吧？ 朱建锋-中山医院：我不这么认为，MDS的诊断要结合临床的。Auer小体的出现，也是要在原始细胞是髓系的前提下。看到过很多淋巴细胞胞浆内出现Auer小体，那么也不好说是MDS。双核幼粒、奇数核、多核红也仅仅是病态改变，前提也要除外很多引起病态的其他疾病。至于小巨核细胞，确实是相对比较特异的病态改变，但在其他一些疾病也会出现少量小巨核细胞。 窦心灵-酒泉市人民医院：是的，这是八九年前的一个病例，是一位年轻的大学生。慢粒中也可见小巨核细胞。 淋巴细胞应该不会出现Auer小体吧？ 陈宏伟-秦皇岛市第一医院：淋巴细胞可以出现类Auer小体。 窦心灵-酒泉市人民医院：类仅仅是类，本质不是！ 朱建锋-中山医院：原则上来说，Auer小体在没有明确性质时只是某种物质，比如球蛋白结晶或溶酶体颗粒融合。只是染色后我们肉眼看到了这种棒状或球状的物质而已。 王东侠-廊坊市中医医院：比如毒物、辐射、非血液肿瘤化疗后等都有可能引发骨髓造血细胞病态改变，理论上推测，不知对不对？ 茹进伟-乐昌市人民医院：最少细胞化学染色MPO阳性的才叫Auer小体。 陈宏伟-秦皇岛市第一医院：不做细胞化学染色MPO是很难鉴定Auer小体和类(假)Auer小体的。 窦心灵-酒泉市人民医院：这么多的貌似病态造血（发育异常）现象，很支持MDS-RCMD的诊断，可患者叶酸明显减低！ 朱建锋-中山医院：MDS的诊断是除外其他血细胞减少的疾病后才可以考虑的，这点很重要，不知道这个患者最终结果如何？ 陈宏伟-秦皇岛市第一医院：窦老师的意思是病例最后诊断为巨幼贫了？用药后彻底好了吗？ 窦心灵-酒泉市人民医院：用叶酸治疗一段时间后，全血细胞减少得到明显改善，然后出院了。 王东侠-廊坊市中医医院：难道朱老师的意思是想提醒大家对于MDS，形态学只是表象，真正重要的还是本质的遗传学改变，不要太过于在意形态的变化，因为大自然是最神奇的，千变万化，任何规律都不是绝对的，都有特例。 朱建锋-中山医院：是的，病态改变确实很多情况会出现，记得上次在群里讨论我罗列了6-7种情况。 窦心灵-酒泉市人民医院：所以过去的一些理论，需要推敲！ 朱建锋-中山医院：我在外面会诊也遇到一位年轻患者，红系接近87%，伴病态改变。我写了除外纯红细胞白血病。只是由于经济原因，患者不愿意住院治疗，后来用了些一般的药物（具体不详）。我与接诊的医生有联系，问起这个患者情况，据说后来也恢复正常血象了。 窦心灵-酒泉市人民医院：不瞒大家说，这例我当年报了不排除MDS-RCMD，多么沉痛的教训！ 陈宏伟-秦皇岛市第一医院：您这例病态造血真是太明显了，三系都明显！我的问题是巨幼贫可以出现这么严重的三系病态造血吗？ 窦心灵-酒泉市人民医院：是啊，不过该患者到外地去看病，是一个熟识的同事告诉我说他治好了。 陈宏伟-秦皇岛市第一医院：巨幼贫的三系病态造血和MDS的病态造血怎么区别呢？难道只有检测叶酸、VitB12？还有基因、FISH？ 柏世玉-泰安市中心医院：我提几点看法：1、图12中的“小巨核”很可能是淋巴细胞，要有细胞化学染色支持；2、红系虽有奇数、多核，但更明显的是均一的染色质细致疏松，更倾向巨幼变；3、巨核细胞胞核有过分叶及染色质疏松，比如图9中巨核细胞有分叶痕迹（算多圆巨是否妥当？）；4、最后，MDS病态造血中的多核，往往一个细胞中的各核大小不匀，各阶段都可见，染色质聚集程度不一。 窦心灵-酒泉市人民医院：这个不好说，核丝似乎也不太明显，个人认为那应该是多圆核巨核和双圆核巨核，不是过分叶。 项喜喜主任-上海长征医院：图片9考虑多圆核（这个问题昨天与上海血研所熊树民老师讨论后确定的），图片12是小巨核细胞，这个没有疑问。 朱建锋-中山医院：巨幼贫一般来说是没有小巨核细胞的。其实真Auer小体不仅仅出现在MDS-RAEBⅡ，在慢粒急变、嗜碱性粒细胞白血病、CMML都会出现。窦老师，这个患者骨髓里应该没有看到Auer小体吧？ 窦心灵-酒泉市人民医院：没有看到Auer小体。 陈宏伟-秦皇岛市第一医院：通常认为看到Auer小体、奇数核有核红、淋巴样小巨核等病态造血，多提示MDS。看来有必要用更多的病例去进一步验证理论的正确性。但是巨幼贫到底是不是也可以见到多个奇数有核红、淋巴样小巨核等病态造血？值得进一步研究！ 窦心灵老师9日深夜发来的一组骨髓图片，吸引群内各位老师积极参与讨论，意犹未尽。10日大清早，辽宁蒙医院的江丽艳老师也在群里发来一大波精美外周血及骨髓图片（图13-26），请教群内专家老师。再次点燃群内成员对巨幼贫和MDS相关知识的讨论激情！     江丽艳-辽宁蒙医院：患者，女性，62岁。面色苍白、乏力半年有余，加重伴头晕、咳嗽、心悸一周。超声检查肺纹理粗，脾、肾均正常。浅表淋巴结阴性。 血常规：WBC：2.59×109/L（↓），RBC：1.65×1012/L（↓），HGB：62g/L（↓），PLT：195×109/L，HCT：19.4%（↓），MCV：117.6fL（↑），MCH：37.6pg（↑）， MCHC：320g/L，RDW：18.9（↑）；肝肾功能正常；贫血四项：铁蛋白88.44μg/L，转铁蛋白2.15g/L（↓），叶酸：7.01μg/L，VitB12：76.09ng/L（↓）；铁染色：细胞外铁 ；PAS阴性。请问各位老师考虑什么病？ 项喜喜主任-上海长征医院：此患者病态造血明显：巨幼样变、奇数核有核红、小巨核细胞、巨大血小板、中性粒细胞颗粒增粗、巨核细胞核碎裂等，MDS-RCMD要首先排查。巨幼贫和MDS比较，较明显的区别是前者巨核细胞体积大多数比正常大一些，而MDS患者粒、红两系可见巨幼样变，但巨核细胞体积一般偏小。Auer小体、原始细胞比例对MDS诊断意义特别大；年轻患者、胃切除后患者的病态以巨变及多核、环杆、分叶过多为主，往往是巨幼贫，所以下MDS诊断一定要小心和慎重。 刘士广-西昌市医院：支持柏老师、项老师意见，学习了楼上各位老师的发言，可否大致简单一句话概括，MDS主要表现是“怪”，而巨幼贫主要表现为“大”。MDS中的病态表现形式多样化，粒系可见核发育不良、染色质不规则聚集、假性P-H畸形、颗粒增多、增粗或缺失、胞体大小悬殊等；红系奇数核、核碎裂、不规则分裂像、多分叶、同个细胞核大小悬殊等；巨核出现小巨核、过分叶等。而巨幼贫病理表现较“单一”，主要体现在核的异常上，粒系分叶过多、巨杆状；红系多核、核大小较均一、少见核碎裂和不规则分裂；巨核以单、双、多圆核为主。我觉得只从形态来看，窦老师多下一个“不能排除MDS”的诊断也是可行而且值得借鉴的，不能算“误诊”。当然必要时还需借助进一步的检查或诊断性治疗来明确。个人之见，难免谬误，请老师们指正。 吴侠-秦皇岛市第一医院：往往会以描述病态造血为结论，并不敢以MDS妄论。有一点点想到的东西，不值得或者不敢写到纸上的，都会跟临床沟通。而沟通的同时，他们给我的信息，也更能增加我的判断、开阔我的思路。 项喜喜主任-上海长征医院：明显的结论也是要下的，特别是口头报告，往往会把自己倾向的考虑告诉临床。 王蕗-九江市第一人民医院：我个人觉得目前我们给临床的报告还是以佐证辅助为主，形态学诊断的功能比之前弱了很多了。 陈朴-复旦大学中山医院：同意刘老师说的“MDS待排”不能算误诊。病态造血或者发育不良只是一个形态学的表现，要结合临床才能进一步鉴别诊断。个人觉得，可以出现病态改变的有巨幼贫、溶血性贫血、铜缺乏、长期大量饮酒、血液病化疗后及抗代谢药物应用后。此外，我还看到一位结核患者有明显病态改变，抗痨治疗后细胞形态恢复正常。原始细胞、Auer小体和小巨核的出现在除外了其他MPN、MDS/MPN后，我认为是相对有价值的可以诊断MDS的形态特征。个人看法，请各位老师补充指正。 王蕗-九江市第一人民医院：“不除外……诊断”是在我们资料不完整的基础上做出的提示，当后续资料证实了的确能排除了，也不该算作误诊才对。说句不该说的话，医学到现在为止大部分的成就都来自经验学，即使是所谓的典型病例也只是符合点更多，所以我们下结论的时候一定要谨慎再谨慎，谁都不知道会不会遇到新病例。其实如果不是医患关系不太友好，我们也不至于这样战战兢兢的，但是这种情况也让我觉得可以提高得更快，所以有利有弊吧！ 陈朴-复旦大学中山医院：说到底，MDS最终还需要结合临床，它是一种除外性诊断，同时要考虑一些分子遗传学的诊断价值。对我们形态人而言只要扮演好我们对病态改变的判断就好，毕竟对于这个写进多种指南的重要标准而言，我们的双眼和显微镜是唯一可以依赖的检查手段，我们要努力找到一些形态特征与预后或是诊断分型相关的联系，尽可能多的给出对临床诊疗决策有价值的形态学信息。 窦心灵-酒泉市人民医院：当年老师说MDS是找出来的，而不是分出来的（分类200个细胞不一定能碰到几个病态造血细胞），我怀疑自己是否先入为主，找得太仔细了呢？ 江丽艳-辽宁蒙医院：我今早发的病例，刚开始就像老师们所说，粒、红、巨三系病态改变明显，但未见粒系的Auer小体，也未见假P-H畸形，开始我也怀疑MDS。可是患者的VitB12严重缺乏，开始疑惑了。三系病态改变是什么原因引起的呢？结果该怎么报呢？形态上病态造血和巨幼样变怎么区别呢？希望得到老师们的指教。 王蕗-九江市第一人民医院：仅从江老师提供的资料看，像是营养缺乏。 茹进伟-乐昌市人民医院：我觉得MDS病人也可以出现VitB12缺乏合并巨幼贫，但MDS为一个排除性疾病，我觉得它是巨幼贫，而不是MDS，补充VitB12后看治疗效果，所以我暂时觉得江老师的病例应先考虑巨幼贫。我曾听有位老师讲过一个病例：患者听说用含硒的杯子可以抗癌，之后出现贫血，骨髓像各种病态，很像MDS，后来查出是铜缺乏。是不是这个病例也可以考虑为巨幼贫，加其它因素引起的病态造血？ 蔡文宇-医科院血研所：先不说窦老师的病例，个人体会有一些，首先我们这里叫发育异常的形态学改变，一般MDS不会有叶酸、VitB12的减低，若有是不是应该是两种疾病？以前听我们主任说过，见过AIDS的病人，细胞形态很花，像MDS的形态，所以遇到发育异常的形态学改变时，除外诊断为好。一般我们看到这种情况时，临床会先补充原料，再看血象定论。 江丽艳-辽宁蒙医院：项老师，我这个患者单圆巨核和多圆巨核都有，还有较大的多分叶巨核，也在纠结是否两种疾病都有？还有个疑问，巨幼贫患者乳酸脱氢酶和α-羟丁酸都增高，MDS时也会增高吗？ 项喜喜主任-上海长征医院：MDS诊断除形态外还要结合临床及基因：1、长期血细胞减少（大于等于3月）；2、排除继发因素；3、病态造血大于10%；4、染色体变化；5、骨髓干细胞培养集落形成障碍；6、基因：DNMTs-3A，IDH1， IDH2， EZHz，Asxl-1，TET，TP53，RUNX。 陈宏伟-秦皇岛市第一医院：窦老师对天津血研所杨崇礼教授讲的只要见到双核粒、Auer小体、奇数核、多核红和淋巴样小巨核，就一定是恶性血液病，最起码是MDS。这句话是否有断章取义之处？ 窦心灵-酒泉市人民医院：陈老师，我没有断章取义，这是我2002年进修时的观点。当时的教授和老师们就是这样讲课的，他们认为这些是很重要的病态造象现象，而且我也做了详细的笔记。当时进修时，老师们认为双核粒在恶性血液病诊断中意义大，可能是由于WHO2001版指南刚出来，病例数较少，对疾病本质认识不足有关吧。随着科技的不断进步和认识水平的不断提高，MDS的诊断标准也在不断更新，2008标准和维也纳标准相继推出，而且每年都有新的指南，但没有一个标准中，对双核粒、环形核粒、奇数核、多核红，淋巴样小巨核和Auer小体到底谁更重要，进行明确的界定。 这是八九年前的患者，当时第三方检验机构并不多，所以染色体核型分析没做。 彭贤贵主任-新桥医院：关于巨幼贫与MDS的讨论，各位老师的发言很精彩。我简单讲几句：两者的鉴别，染色体和髓系肿瘤基因测序作用大；临床用药实验性诊断简单易行，最有效。如果用形态学非要探出究竟，我觉得从理论上讲就是发育异常造血紊乱与发育受阻造血延迟的鉴别，要点还是核畸形变。大细胞无核畸形变是巨幼贫，大小混杂核畸形变考虑MDS。大细胞核畸形变考虑什么？可能是今天大家困惑的，我个人建议还是要考虑MDS。我的经验是这类患者叶酸、VitB12治疗有效，用药后血像恢复很快，但这些病人在很长时间内血像不能达到完全正常，在数月内或一两年后仍被确诊为MDS。故后期的随访很重要！个人浅见！ 窦心灵-酒泉市人民医院：谢谢各位老师的解疑答惑，这是我在友群分享的一组骨髓图片（图27-36），该病例最后确诊为MDS，并有染色体核型异常。大家可以与这两天群里讨论的巨幼贫骨髓图片对比着看，细细体会。个人认为是图27-31核碎裂。    柏世玉-泰安市中心医院：我认为只有图31是核碎裂为确定的，图27- 30不排除异常核分裂象，请教各位老师们！ 项喜喜主任-上海长征医院：图31是核碎裂意见一致，图27-30是异常分裂象，图32-36出现的双核晚幼粒、三核中幼红及环形核杆状核，是病态造血细胞。 肖继刚-医科院血研所：关于窦心灵老师和江丽艳老师的病例，看了大家的讨论，都非常的精彩！也发表下自己的看法：首先MDS是个排除性、综合性诊断，一定要先了解病人病史，排除继发引起相关改变的可能，病态造血非MDS特有。另外同样是病态造血，对诊断MDS的参考价值也不尽相同。意义最大的肯定是Auer小体(非类Auer小体)，其次是假性P-H畸形、粒系中性颗粒减少及缺失、奇数核有核红、微小巨核。微小巨核与小巨核并不是等同概念，其比小巨核要更小，有时不易于淋巴细胞鉴别，又称淋巴样小巨核，巨核酶标CD41染色有助于鉴别。但是即便是见到上述病态造血，也不一定就是恶性病。首先是要计数病态造血细胞比例，另外就是上面提及的排除性诊断。有时MDS与巨幼贫形态上不易鉴别，临床医生会采用诊断性治疗的方式。给予补充叶酸、VitB12，如果病人症状缓解、病态造血消失，则暂不考虑MDS可能。 陈明霞-雅安职业技术学院：看了大家的精彩讨论，获益匪浅。请问肖老师，小巨核、微巨核、淋巴样小巨核从形态上怎么区别？如果有图上传就更好了。 肖继刚-医科院血研所：关于小巨核、微小巨核的界定标准，我们单位与国外并不完全一致。国外的标准大致是小巨核<30μm，微小巨核5～8μm。我们科室沿用的标准为小巨核<25μm，微小巨核<10～12μm。部分微小巨核与淋巴细胞形态近似，不易区分，因此有时称之为淋巴样小巨核。微小巨核对于MDS诊断有提示意义，我们医院考虑MDS的患者基本都会做CD41巨核酶标染色，用于MDS的辅助诊断，但看到微小巨核不一定就是MDS。下面用图例方式简单解释一下（图37-40）（巨核细胞大小可以参照成熟红细胞）。  吕占武-广州金域：肖老师，微小巨核细胞比例大概要多少可以认为是诊断MDS的确切证据呢？如果见到微小巨核细胞，其他类型的病态造血还需要严格按照各系比例＞10%吗？ 肖继刚-医科院血研所：小巨核细胞在MPN中常能见到，微小巨核则特异性较强。原则来讲，只要见到肯定的微小巨核细胞，并伴有其他类型病态造血，就要警惕MDS可能。 吕占武-广州金域：也就是说微小巨核细胞没有一个明确的量的要求，是吧？ 肖继刚-医科院血研所：微小巨核细胞对MDS诊断的有重要提示作用，它只是众多病态造血中的一种，分型还是要严格按照诊断标准！ 孙宏华-广州祈福医院：以肖继刚老师的话为指导，先进行诊断性治疗，不除外MDS，其他有待继续观察和商榷就挺好。 黄道连主任-中山妇儿博爱医院：我们一般都不轻易诊断MDS。排除完了实在不行了才考虑它。 李婷-丽水市人民医院：同意黄老师、肖老师及各位老师的观点，MDS是排除性诊断。有些巨幼贫的病态跟MDS很难鉴别，先进行诊断性治疗，良性疾病终究会好的。如果不善，早晚都逃不掉！还有原始细胞数及各系病态造血细胞比例也很重要。及时跟临床沟通好，因为有时候临床表现也是很重要的切入点。总之诊断MDS要非常慎重！ 江丽艳-辽宁蒙医院：这例与我今年2月份的分享病例很相似，不同的是粒系我没有见到Auer小体和P-H畸型。当时自己真的很困惑，到底是MDS还是巨幼贫？因为当时纠结VitB12明显减低，我曾向细胞形态QQ群请教，很多老师参与讨论，郑州大学一附院岳保红主任是这样说的：“报细胞形态有异常就行了，MDS诊断标准指南里就列有要排除因叶酸、VitB12及其他药物引起的细胞形态异常。临床一般先按良性疾病处理，补充叶酸和或VitB12 14天，看造血及细胞形态变化情况，如果不能纠正，再另外考虑MDS。”后来报告发出后，我一直在追踪患者情况，现在过去半年时间，家属反馈疗效很好，各项指标恢复正常。在这里，再次感谢岳保红老师当时的指教，否则可能会误判！ 小结 持续了两天关于巨幼贫和MDS鉴别的热烈大讨论暂时落下帷幕，群内成员与形态学大咖们各抒己见、百家争鸣。关于巨幼贫的细胞形态学特点，文中讨论的已经很丰富了，下面我简单总结一下巨幼贫的巨幼变和和MDS的巨幼样变（类巨幼变）： 巨幼变 细胞的一种形态学改变，一般来说巨幼变是细胞核的发育障碍引起的。而叶酸和VitB12缺乏也是通过影响细胞核的发育而导致巨幼变的，所以才有巨幼细胞贫血。在成熟红细胞就形成大红细胞，原因是幼稚红细胞在发育过程中，由于细胞核发育障碍，细胞应该分裂成为2个细胞的时候，该细胞不会分裂，所以本来应该到2个红细胞的胞浆结果只留在1个红细胞中；在幼红细胞即有核红细胞，表现为细胞核发育相对落后，而与自己的细胞浆相对发育成熟，所以我们通常说核幼浆老。 巨幼样变（类巨幼变） 与叶酸和VitB12无关，为细胞DNA和组蛋白合成异常或分布不规则的形态学表现，见于MDS、红白血病和抗肿瘤代谢药物治疗时。形态表现为胞核不大而胞体大，核染色质可聚集成不规则状或粗状。 附一张巨幼贫与MDS鉴别的表格（主要参考丛玉隆主编的《中国血细胞诊断学》和陆道培主编的《白血病治疗学》第二版）： 巨幼贫 MDS 病因 1、叶酸缺乏 2、VitB12缺乏 3、药物抑制DNA合成 原发性：可能与逆转录病毒作用或抑癌基因缺失等有关； 继发性：化学致癌物、烷化剂治疗或放射线接触 发病机制 VitB12和叶酸缺乏，DNA复制减慢，细胞核变大，核质疏松，而胞质内RNA及蛋白质合成并无明显障碍，形成胞体巨大，核发育较幼稚的“核幼浆老”改变的巨型细胞。 1、染色体异常； 2、癌基因与抑癌基因异常； 3、骨髓造血干祖细胞体外生长分化行为异常； 4、单克隆造血； 5、造血细胞凋亡增多； 6、发生MDS的易感性； 7、免疫学异常 临床特征 VitB12和叶酸缺乏临床表现基本相似，都可引起巨幼细胞性贫血、白细胞和血小板减少；临床表现：食欲减退、腹泻、舌炎（牛肉舌）。VitB12缺乏常伴神经系统表现，如手足麻木、感觉障碍等周围神经炎 多起病隐袭，发病年龄为50岁以上，男多于女，儿童少见； 临床表现：主要是各类血细胞减少；早期顽固性贫血、出血、感染少见；晚期除贫血外，还有出血、感染等并发症； 一般无肝、脾、淋巴结肿大 血象特点 1、RBC和Hb均少，以前者为主；红细胞大小不等，易见大红细胞、巨、嗜多色红细胞； 2、成熟粒分叶过多； 3、血小板一般正常也可减少； 4、严重者全血细胞减少，Ret减少 1、全血细胞减少，也可一系或两系减少伴病态改变，90%以上有贫血； 2、红细胞常为大细胞正色素性贫血，大小不一，Ret正常或减低； 3、粒细胞可见类巨变，胞浆颗粒减少或缺乏，核分叶不良，假P-H畸形； 4、单纯血小板减少罕见，5q-者可增多，可见巨大血小板、畸形血小板 骨髓象 1、骨髓增生明显活跃，粒红比减低或倒置； 2、三系均可出现巨幼改变，红系最明显；粒系巨幼变以晚幼粒、杆状核为主；巨核系可见过分叶改变 1、90%增生活跃，粒红比多数减低或倒置，少数正常或增高； 2、红系：成熟红大小不一，嗜多色红细胞、点彩红细胞、H-J小体、巨幼样变、双核、多核、核出芽，环形铁粒幼红细胞；粒系：巨幼样变、双核、环形核、异常染色质聚集、核质发育失衡、假P-H畸形、分叶过多、胞浆颗粒过少或粗大，原早粒偶见Auer小体；巨核系：小巨核、分叶过多、单圆巨、多圆巨、淋巴样小巨核 细胞遗传学 一般未见异常 可出现相关细胞遗传学异常。注意：无MDS诊断性形态学特征时，仅存 8、-Y或del（20q），不诊断MDS 细胞化学 NAP积分一般正常或增高，红系PAS一般呈阴性，少数阳性 NAP：积分多数正常、少数减低；MPO：部分中性粒细胞可阴性；铁染色：环形铁粒幼红细胞>0.15；PAS：幼红细胞多数阴性，少数阳性；NAS-DCE:一般活性减低，亦可正常或增高 治疗、预后 治疗：补充叶酸、VitB12 预后较好 治疗：支持治疗，免疫调节剂，化疗、造血干细胞移植； 预后：1、无症状存活数年甚至十多年；2、可转变为AML 致谢：特别感谢上海长征医院项喜喜主任对本文稿的再次审校给予的大力帮助和支持! 病例提供者： 窦心灵，男，1976年10月生，本科学历，现就职于酒泉市人民医院检验科，从事血液病骨髓形态学诊断18年，先后在中国医学科学院血液学研究所、甘肃省人民医院及宁夏医科大学总医院进修学习，主持完成酒泉市科技进步奖二项，先后在《国际检验医学杂志》、《中国实验诊断学志》、《白血病·淋巴瘤》、《中国医师杂志》、《中国实用儿科杂志》等发表检验医学及血液病相关专业论文14篇。在“2015年甘肃省职工技能大赛临床检验医学专业省级决赛”获得个人一等奖，并被授予“甘肃省技术标兵”荣誉称号。 病例提供者： 江丽艳，辽宁省蒙医医院检验科 ，主管检验师。毕业于大连市卫生学校（现大连大学）检验专业。辽宁省免疫学会会员。曾在中国医科大学附属盛进修学习骨髓细胞形态和骨髓病理一年。主要研究方向：骨髓细胞形态和骨髓病理。 说明：本文为中华检验医学网、检验医学微信公众平台全网首发，转载时请注明来源及原创作者姓名和单位。 《检验医学那些事儿》长期征文中，最高支付稿费1000元！（点击查看） 第二届“宁波美康杯·感动检验”全国有奖征文开始啦 检验医学·中华检验医学网 全国最具影响力的检验医学新媒体平台 因为专业所以权威丨投稿联系：12557057@qq.com
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