【权威发布】中国热射病诊断与治疗专家共识（一）

前言

热射病(heat stroke，HS)是由热损伤因素作用于机体引起的严重致命性疾病，具有很高的病死率。热射病的发病率和危害性可能远超预期。调查资料显示，在高强度运动中发生猝死的主要原因是热射病而非心血管意外[1-2]；而由热射病导致的死亡可能超过所有自然灾害导致的死亡总和[3-4]。2015年全军重症医学专业委员会发布了国内首部热射病专家共识—《热射病规范化诊断与治疗专家共识(草案)》[5]，并于2016年成立了全军热射病防治专家组。

 随着对热射病认识的深入，再结合我国救治实践中发现的新问题，2015版共识已不能满足热射病防治实践的需求，有必要进行更新，以纳入最新研究证据，形成覆盖更广、更实用、更符合我国国情的新共识。为此，2018年9月全军热射病防治专家组与全军重症医学专业委员会联合成立了热射病新共识工作小组和编委会；2018年10月20日开会确定了新共识的思路、框架及主要更新内容；2018年12月15－20日汇总各专家意见，形成新共识初稿；2018年12月25－29日在三亚召开由全国重症医学专家与编委会成员共同参与的研讨会，对共识初稿进行详细讨论并提出修改意见。此后分别经过两次电话会议讨论，于2019年3月12日形成最终意见。

 本共识适用人群：各级医疗机构急诊医学、重症医学、神经病学、血液病学及其他内科临床医师，部队基层卫生人员，医学应急救援人员，训练或竞赛现场医疗保障人员。

目录

概述  ··············································（一）

流行病学  ········································（一）

热射病表现  ·····································（一）

热射病诊断与鉴别诊断  ··················· （二）

实验室检查及辅助检查  ··················· （二）

现场急救  ········································（三）

转运后送  ········································  (三)

院内救治  ········································（四）

热设病的预防  ··································（五）

一、概述

热损伤因素作用于机体，可引起一系列病理生理变化，表现为由轻及重的连续过程，包括先兆中暑、轻症中暑和重症中暑，统称为热致疾病。热射病是最严重的热致疾病类型，具有很高的病死率。

热射病是由于暴露于热环境和/或剧烈运动所致的机体产热与散热失衡，以核心温度升高＞40℃和中枢神经系统异常为特征，如精神状态改变、抽搐或昏迷，并伴有多器官损害的危及生命的临床综合征。根据发病原因和易感人群的不同，热射病分为经典型热射病(classic heat stroke，CHS)和劳力型热射病(exertional heatstroke，EHS)。

CHS主要由于被动暴露于热环境引起机体产热与散热失衡而发病。CHS常见于年幼者、孕妇和年老体衰者，或者有慢性基础疾病或免疫功能受损的个体。

EHS主要由于高强度体力活动引起机体产热与散热失衡而发病。EHS常见于夏季剧烈运动的健康青年人，比如在夏季参训的官兵、运动员、消防员、建筑工人等。尽管EHS在高温高湿环境中更容易发生，但环境条件并非必需。

在相关文献描述热致疾病时，也常用到“热痉挛”“热晕厥”“热衰竭”等概念[6-8]。热痉挛是指在训练中或训练后发生短暂性、间歇性肌肉痉挛，可能与钠盐丢失有关；热晕厥是指在热环境中长时间站立或突然改变姿势时发生的直立性头晕，可能与脱水或自身调节不良有关；热衰竭是指热应激时液体丢失所致的以有效血容量不足为特征的临床综合征。以上概念均是热损伤因素作用于机体引起的特定的病理生理表现，或者说是热致疾病进展过程中特定器官或系统的受损表现，可单独或合并存在，过于纠结它们之间的概念区分意义不大，本共识中不再强调上述概念。

二、流行病学

根据国外有限的调查资料，CHS在夏季热浪期间人群发病率为(17.6~26.5)/10万，住院病死率为14%~65%，ICU患者病死率＞60%[9-14]；EHS在劳力型热致疾病患者中所占比例为8.6%~18%，合并低血压时病死率＞30%[13-16]。需要指出的是，不同时间和地域报道的热射病发病率和病死率差别很大，可能不具有可比性。导致这些差别的可能原因包括：①环境因素(如热浪强度及持续时间)差异；②体力活动的强度不同；③执行了不同的诊断标准；④早期现场处置是否恰当。另外，CHS具有更高的病死率，可能与其已存在的基础疾病有关。

我国幅员辽阔，近年来气候特点是地域性温差变小、高温持续时间延长、部分地区夏季最高气温可达39℃以上[17-18]。统计资料显示，我国热射病及其导致的死亡病例也在逐年增加，但现有数据往往局限于某个城市或省份，样本量较小，参考价值有限[19-22]。目前，我国仍然缺乏大规模热射病流行病学资料。 

高温高湿的气候因素和高强度体力活动是导致热射病最主要的危险因素。CHS主要由高温和(或)高湿环境因素引起，通常没有剧烈的体力活动，体温调节功能受损的个体更容易发病，如婴幼儿、老年人、慢性基础疾病患者、长期卧床及肥胖患者等。而EHS的易感因素差异较大[23-24]。目前仍然不能回答为何暴露于同一环境时有的个体发病，而周围其他人却未发病。对于同一个体而言，即便以前多次暴露过相似的环境，当再次暴露时也可能发生EHS。通过对我国军队EHS病例回顾分析发现[25-26]，脱水、失眠、心理应激、基础疾病、体能不足、肥胖、训练前存在急性炎症反应(如感冒、腹泻等)，以及训练前未进行充分热适应可能是EHS发病的易感因素。

三、热射病的表现

3.1　不同类型热射病的表现

3.1.1 CHS　致热源主要来自外部环境(如热浪)，见于年老、年幼、体弱和有慢性疾病的患者，一般为逐渐起病。前驱症状不易被发现，1~2d症状加重，出现意识模糊、谵妄、昏迷等，体温升高达40~42℃，常伴有大小便失禁、心力衰竭、肾衰竭等表现。

3.1.2 EHS　见于健康年轻人(如部队官兵、运动员、消防队员、建筑工人等)，在高温高湿环境下进行高强度训练或从事重体力劳动一段时间后突感全身不适，如极度疲劳、持续头痛、运动不协调、行为不当、判断力受损、面色潮红或苍白、恶心、呕吐、晕厥等，可伴有大量出汗或无汗，继而体温迅速升高达40℃以上，出现谵妄、癫 发作、意识水平下降和昏迷等中枢神经系统严重受损表现[27]。也有患者缺乏先兆表现而在运动中突然晕倒或意识丧失而发病。

3.2　热射病器官受损表现

3.2.1　中枢神经系统　中枢神经系统功能障碍是热射病的主要特征，早期即可出现严重损害，表现为谵妄、嗜睡、癫 发作、昏迷等；还可出现其他神经系统异常表现，包括行为怪异、幻觉、角弓反张、去大脑强直等[28]。部分患者后期可遗留长期的中枢神经系统损害，主要表现为注意力不集中、记忆力减退、认知障碍、语言障碍、共济失调等[29]。

3.2.2　凝血功能　直接热损伤和热相关肝功能异常均会导致凝血功能障碍，临床表现为皮肤瘀点、瘀斑及穿刺点出血、结膜出血、黑便、血便、咯血、血尿、颅内出血等。合并弥散性血管内凝血(disseminatedintravascular coagulation，DIC)者约占45%，提示预后不良[29]。热射病合并凝血功能障碍时，在发病几小时内即可出现血栓调节蛋白(thrombomodulin，TM)、组织纤溶酶原激活物/纤溶酶原激活物抑制剂-1复合物(tissue plasminogen activator-inhibitor complex，t-PAIC)、凝血酶-抗凝血酶复合物(thrombin-antithrombincomplex，TAT)和纤溶酶-α2抗纤溶酶复合物(α2-plasmin inhibitor-plasmin complex，PIC)等均升高的现象。TM和t-PAIC显著升高，提示血管内皮损伤；TAT升高提示促凝活动启动，PIC升高提示纤溶亢进。热射病合并DIC时，凝血功能障碍可表现为血小板计数(platelet，PLT)和纤维蛋白原(fibrinogen，Fib)进行性下降，纤维蛋白降解产物(fibrinogen degradation product，FDP)和D-二聚体(D-Dimer，DD)升高或阳性，凝血酶原时间(prothrombin time，PT)和活化部分凝血活酶时间(activated partial thromboplastin time，APTT)明显延长，抗凝血酶(antithrombin，AT)活性下降。这些常规凝血项目(D-D、PLT、Fib、PT、APTT)通常在热射病发生后1~3d出现异常，合并DIC患者亦可在数小时内出现明显异常。

血栓弹力图(thrombelastography，TEG)仪和凝血与血小板功能分析仪作为基于细胞凝血理论的全血监测设备，能够早期识别凝血障碍。热射病时TEG可表现为R时间延长、α角减小和K时间延长、MA减小。R时间延长提示凝血因子活性降低，α角减小和K时间延长主要提示纤维蛋白原功能下降，MA减小主要提示血小板功能障碍，LY30%>8%提示纤溶亢进，CI<-3提示凝血功能呈现低凝状态。凝血与血小板功能分析仪可表现为活化凝血时间(activated clotting time，ACT)延长、凝血速率(clot rate，CR)降低和血小板功能(platelet function，PF)减小。ACT延长提示凝血因子功能降低，CR降低提示纤维蛋白原功能下降，PF减小说明血小板功能障碍。

3.2.3　肝功能　重度肝损伤是EHS的重要特征，与直接热损伤及低血压、内脏供血再分配相关[30]。最常见的临床表现为乏力、纳差和巩膜黄染。血液化验显示谷草转氨酶(aspartate aminotransferase，AST)、谷丙转氨酶(alanine aminotransferase，ALT)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase，LDH)在发病后迅速升高，3~4d达峰值(部分患者也可在2周时达峰)，AST最高可升至9000U/L以上，ALT和LDH最高可升至10 000U/L以上，之后随病情好转逐渐下降；而胆红素的升高相对滞后，通常在热射病发病后24~72h开始升高[5,29]。以间接胆红素升高为主的进行性黄疸往往提示预后不良。

3.2.4　肾功能　热射病患者多有肾损伤，与直接热损伤、容量不足导致的肾前性损害、肾灌注不足、横纹肌溶解及DIC等多种因素有关，表现为少尿、无尿，尿色深(浓茶色或酱油色尿)。25%~35%的EHS患者和5%的CHS患者出现急性少尿型肾衰竭[31]。

3.2.5　呼吸功能　早期主要表现为呼吸急促、口唇发绀等，需要机械通气的患者约占60%，大约10%的患者可发展为急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)[29]。

3.2.6　胃肠功能　急性期由于高热、血容量减少及运动时胃肠道缺血(胃肠道血液分流到皮肤、肌肉)、机体氧化应激、DIC等因素损害，可以造成胃肠道黏膜缺血、肠壁水肿、肠腔积液，甚至出血[32-33]。发病72h内即可出现胃肠功能紊乱表现：恶心、呕吐、腹痛、腹泻、排水样便，严重者可出现消化道出血、穿孔、腹膜炎等[34-35]。由于肠道内皮损伤，肠道细菌及毒素移位，可诱发或者加重热射病的全身炎症反应、肠源性感染甚至休克，影响热射病患者预后[36-37]。

3.2.7　心血管功能　心肌损伤在发病第1天即可出现，肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)和肌钙蛋白I(cTnI)均呈不同程度升高。患者早期表现为高动力状态、心指数(CI)增加及外周血管阻力(SVR)降低，随着心血管损害加重，逐渐转变为低动力状态，CI降低，SVR升高。心血管功能不全的临床表现以心动过速、低血压为主，也有少数窦性心动过缓的报道[38-39]。

3.2.8　横纹肌溶解　横纹肌溶解是热射病的严重并发症，与线粒体异常、糖脂代谢异常、炎性肌病有关，表现为肌肉酸痛、僵硬、肌无力、茶色尿、酱油尿，后期可出现肌肿胀和骨筋膜室综合征，最终可导致急性肾衰竭[31]。由于热损伤因素的参与，热射病导致的横纹肌溶解症与一般运动性横纹肌溶解症有显著不同，前者发病24h内CK升高往往并不突出，之后逐渐升高，常在发病5~7d达到高峰，其峰值较运动性横纹肌溶解症更高，最高可达40万U/L；血肌红蛋白(Mb)常>1000ng/ml，高者可达70 000~80 000ng/ml[5]。

热射病通常以神经系统受损表现为主，同时合并其他多个脏器受损表现。需要指出的是，患者的临床 表现可存在较大差异，甚至是不典型表现。例如，有的患者神经系统受损表现比较隐匿，甚至在数天之后 才会出现明显的症状；也有的患者初测体表温度升高不明显，但核心温度已显著升高。CHS和EHS的表现 亦有不同特点，EHS常有严重的横纹肌溶解，急性肾损伤、肝损伤和DIC出现更早，甚至在发病几小时内 即可出现，且进展更快；而CHS的表现可与基础疾病的表现混杂在一起，易引起误诊。此外，热射病患者 意识障碍可合并外伤或误吸等，使临床表现更为复杂。