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我还是希望心血管医生能认真看看，因T波改变来找你的患者或熟人太多了，光对他们说没关系是远不夠的，因为他们可能听到更多的信息是：你可能是心肌缺血。 心电图T波低平或倒置往往是指通常12𠆤导联中应该直立的几个导联如：T1,T2、Tavf, Tv4、Tv5、Tv6这几个通常应该直立并大于1/10R波的T波低平或倒置了。 以往经常把心电图的ST段和丅波改变当作心肌缺血，尤其是|、||、AVF、V4、V5、V6导联T波低平（小于1/10R波或倒置并结合AVR导联该倒置的T波反而平坦甚至直立了）。这是早期心电图应用于临床时的一种广为流传，偏面局限的认识。其实T波是心室收缩期心肌细胞微电流电除极（心电图形态最大的QRS波）后心室舒张时的心肌电复极时的向量（包括心电活动的方向和微电能量），所以任何能改变心室中心肌电除极向和量的过程，都必然会影响心肌复极时的向和量。心肌局部或多个部位缺血严重时都会影响到除极和复极的向量，于是复极时T波所表现出来的低平或倒置绝大部份几十年来常被医生认为是心肌缺血的表观。如果真考虑与心肌缺血相关的T波改变应要结合临床表现：劳累或情绪激动时胸骨中下1/3处绞窄性、撕裂样剧烈疼痛伴有缺氧濒死感，约5分钟左右，休息或舌下含服硝酸甘油能迅速缓解，或有高血压、高脂血症、糖尿病且控制不好、嗜烟、情绪特别容易冲动失控者，年龄在45岁以上应考虑T波改变与心肌缺血有关，必要时做个CT冠脉造影就明确了。 其实凡能改变心肌电除极向量的非缺血性因素都会造成心肌复极向量T波发生变化。如：完全性左束枝传导阻滞、完全性右束支传导阻滞、预激综合症、高血压引起的肥厚劳损、心脏植物神经功能紊乱产生的倍他受体高敏症（心率快时出现ST/T异常、心率慢时好转或消失）、微小冠状动脉功能性病变（心脏X综合症）、甚至某些早搏后（改变了心室除极向量）T波改变等等。这些都属于继发性的，甚至电介质紊乱低血钾也会使T波低平、倒置。所以任何能改变心室除极向和量都可能引起心室复极时的向量T波形态发生变化。 有些冠心病患者造影时冠状动脉粥样硬化已非常严重了，可心电图的丅波确没有明显改变，这并不代表没有冠状动脉病变，而是在粥样斑块逐步形成的过程中，其他储备功能好的冠状动脉已经对逐步对缺血的心肌形成了侧支循环，邦助血供，所以心电图上并不能表现出T波的改变。 相反不少中青年急性心肌梗塞患者造影时发现除了那支被堵塞的冠状动脉，其他的冠状动脉并无明显狹窄，为什么？现在越来越明确了，心肌梗塞的发生与粥样斑块多少无关、与血管腔的狹窄不成正比，而取决于粥样斑块的性质：是易损、不稳定的较斑块还是不易损、稳定的硬斑块。 写这些想说一点：医生并不好做，做一个合格的好医生更难。任何一个病人对自己的健康更重视，尤其关系到心脏。 2018.5.8 |
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