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长治医学院内科学精品课程

 医学文摘拾遗 2015-09-22


⒈ 心脏神经症 病人常诉胸痛,可刺痛或隐痛,持续时间数秒钟至数小时,含用硝酸甘油无效或10min后才“见效”,病人常有叹气,伴有心悸、手心和腋下多汗、失眠、注意力不集中等神经症的症状。
⒉ 急性心肌梗死 本病疼痛部位与心绞痛相仿,但程度重,持续时间可达数小时,硝酸甘油含化不能缓解,常伴有休克、心律失常、心力衰竭及发热。心电图检查面向梗死部位的导联ST段抬高,并有异常Q波,实验室检查示心肌酶学增高。
⒊ 肋间神经痛 本病疼痛常累及1~2个肋间,为刺痛或灼痛,多为持续发作,用力呼吸和身体转动可使疼痛加剧。
⒋ 其他疾病引起的心绞痛 包括严重主动脉瓣狭窄或关闭不全,风湿性冠状动脉炎、梅毒性主动脉炎引起冠状动脉口狭窄或闭塞、肥厚型心肌病等均可起心绞痛,主要根据其他临床表现加以鉴别。
⒌ 消化系统疾病 消化性溃疡、胆囊病变、食管裂孔疝、返流性食管炎等所引起的疼痛,与心绞痛十分相似,应注意鉴别。
⒍ 颈椎病变 可压迫神经根引起心前区疼痛,表现为持续性钝痛伴阵发性锐痛,可向左肩及左上肢放射,在头顶部施加压力可使症状加重,限制颈部活动可使之缓解。
八、预后
大多数能生存很多年,但有发生急性心肌梗死或猝死的危险。有室性心律失常或传导阻滞者预后较差,决定预后的主要因素为冠状动脉病变范围和心功能。
九、治疗
治疗原则是减低心肌耗氧量,增加心肌血供,防止血小板凝聚,促使冠状动脉侧支循环的形成,同时积极防治动脉硬化。
⒈ 一般措施
(1)休息 包括身心两方面的休息。应让病人适当地了解疾病的性质以正确对待,消除不必要的恐惧心理,对于初发或过度紧张或休息不佳者,可酌情应用镇静剂。
(2)控制易患因素 如高血压、高血脂、肥胖、糖尿病、吸烟等。
(3)消除诱发因素 如劳累、情绪激动、饱餐、寒冷、甲状腺功能亢进、心律失常等。
⒉ 药物治疗
(1)硝酸酯类药物:作用机制可能为:①扩张周围静脉,减少回心血量,降低室壁张力,从而减少心肌耗氧量;②降低左室舒张充盈压,使舒张期冠脉灌注阶差加大,改善了心内膜下心肌供血;③扩张冠状动脉,增加冠脉血流量;④促进血管内皮细胞生成具有扩血管作用的前列腺素,抑制血小板释放血栓素A2。
发作时可给予硝酸甘油0.3mg舌下含化,1~2min见效,作用持续20~30min;硝酸异山梨酯5~10mg舌下含化,2~5min见效,作用维持2h;亚硝酸异戊酯0.2ml/安瓿,以手帕包裹敲碎立即鼻部吸入,约10~15s内见效,数分钟消失。对不稳定型心绞痛者可静点硝酸甘油,开始5~10ug/min,逐渐增加剂量,直至症状缓解。在进行预计引起发作的活动前半小时之内,可舌下含化硝酸甘油或硝酸异山梨酯以预防发作;夜间发作者可在睡前贴敷硝酸甘油膏。
缓解期可用硝酸异山梨酯5~20mg,3/d;5-单硝酸异山梨酯20~40mg,2/d。
(2)β受体阻滞剂:作用机制为减弱心肌收缩力、减慢心率、降低血压、降低心肌耗氧量,主要适用于劳累性心绞痛。本类药物持续应用后不应突然中断,否则可引起撤药综合征,致严重心绞痛发作甚至诱发急性心肌梗死。常用美托洛尔25~50mg,2~3/d,或阿替洛尔12.5~50mg, 1~2/d。
(3)钙通道阻滞剂:作用机制是:①阻滞钙离子的细胞内流,使心肌收缩力降低,减少心肌耗氧;②扩张血管,解除冠状动脉痉挛;③减慢心率,降低耗氧量,延长舒张期冠脉灌注;④抑制血小板聚集,减少血栓素A2等缩血管物质释放,适宜于各类心绞痛,尤其是变异性心绞痛的治疗。常用药物有硝苯地平10~20mg,3/d、地尔硫 30~90mg,3/d。变异型心绞痛发作时可舌下含服5~10mg硝苯地平。
单一药物治疗无效时,可采用联合用药,如硝酸酯类与β受体阻滞剂;β受体阻滞剂与硝苯地平;硝酸酯类与钙通道阻滞剂。
此外,口服中药制剂如速效救心丸、复方丹参滴丸、冠心苏合香丸等对缓解心绞痛也有一定的作用;也可应用阿司匹林、肝素抑制血小板聚集和血栓形成;对稳定型心绞痛而心脏增大但无明显心力衰竭的病人,洋地黄类和β受体阻滞剂合用可缓解心绞痛;个别病人可酌情给予镇静剂,严重病人可给予氧气吸入。
⒊ 介入治疗 经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)、冠状血管内支架置入术、冠状血管内旋切术、旋磨术等,随着手术器械和技术的不断更新提高,适应证不断扩大,已成为冠心病治疗的重要手段。
⒋ 冠状动脉旁路移植术 目前主要适用于药物治疗效果不好,介入治疗又属禁忌证或预计介入治疗远期疗效较差者。
不稳定型心绞痛
将劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统称为不稳定型心绞痛。包括以往的恶化型、卧位型、梗死后、混合性心绞痛等,但这些分型方法已弃用。
一、发病机制
冠状动脉内不稳定的粥样斑块继发病理改变,使局部心肌血流量明显下降,如斑块内出血,斑块破裂,血小板聚集及(或)刺激冠脉痉挛,导致缺血性心绞痛。亦可因劳力负荷诱发但劳力负荷中止后胸痛并不能缓解。
二、临床表现
胸痛部位、性质与稳定型心绞痛相似,但具有以下特点之一:
1.原为稳定型心绞痛,在1个月内发作频率增加,程度加重、时限延长、诱发因素变化,硝酸类药物缓解作用减弱。
2.1个月内新发生的心绞痛,并因较轻的负荷所诱发。
3.休息状态下发作或较轻微活动即可诱发,发作时表现有ST段抬高的变异型心绞痛也属此列。
此外,由于贫血、感染、甲亢、心律失常等原因诱发的心绞痛称之为继发性不稳定型心绞痛。
不稳定型心绞痛严重程度评价:
低危组:指新发的或原有劳力性心绞痛恶化加重,发作时ST段下降≤1mm,持续时间<20分钟;
中危组:就诊前一个月内(但48小时内未发)发作1次或数次,静息心绞痛及梗死后心绞痛,发作时ST段下降>1mm,持续时间<20分钟;
高危组:就诊前48小时内反复发作,静息心绞痛ST段下降>1mm,持续时间>20分钟。
三、治疗
1. 一般处理:卧床休息1-3天,床边24小时心电监测。呼吸困难,发绀者应吸氧,维持血氧饱和度在90%以上,烦躁不安、剧烈疼痛者可给予吗啡5-10㎎,皮下注射,或度冷丁50-100㎎,肌注。并注意监测心肌坏死标记物。
2. 缓解疼痛:硝酸酯类制剂反复多次舌下含化、喷雾吸入或持续静脉点滴,以10ug/min开始,逐渐增加,注意监测血压。β受体阻滞剂,口服剂量应个体化。非二氢吡啶类钙拮抗剂,尤其对变异型心绞痛疗效最好。
3.抗栓(凝):阿司匹林、噻氯匹啶或氯吡格雷抗栓;肝素(包括低分子量肝素)抗凝。
4.介入治疗或外科手术治疗。
急性心肌梗死
急性心肌梗死(AMI)是指在冠状动脉病变的基础上,冠状动脉血供突然减少或中断,使相应心肌发生严重而持久的缺血、损伤和坏死。临床上常有剧烈而较持久的胸骨后疼痛,血清心肌酶增高,心电图出现特征性改变,并可发生严重的心律失常、休克和心力衰竭,甚至猝死。少数病人症状较轻,仅觉胸闷或无任何症状,待发现时已属陈旧性心肌梗死。一、病因与发病机制
绝大多数AMI的基本病因为冠状动脉粥样硬化(偶为冠状动脉栓塞、炎症、先天性畸形、痉挛和冠状动脉口阻塞所致)。在冠状动脉粥样硬化的基础上,血小板聚集、血栓形成与冠脉痉挛是AMI发病中最重要的因素。在AMI 病人中,冠脉粥样斑块破溃发生率>90%,并在破溃处有大量的血小板聚集,进而形成血栓,以上变化均能引起冠状动脉痉挛。粥样斑块破溃、血小板聚集及血栓形成、冠脉动脉痉挛相互作用,造成管腔狭窄和心肌供血不足,而侧支循环尚未充分建立,导致心肌严重而持久地急性缺血,当心肌缺血持续一小时以上时,即可发生AMI。
促发诱因:1.晨起6时至12时交感神经活动增加,机体应激反应性增强,心肌耗氧量增加。2.饱餐特别是进食多量脂肪后。3.重体力活动、情绪激动、血压剧升或用力大便。4.休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常。
二、病理
心肌梗死的部位与阻塞的冠脉供血区相一致。常见的冠状动脉闭塞和相应的心肌梗死部位依次为:
1.左冠状动脉前降支闭塞,引起左心室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死。
2.右冠状动脉闭塞,引起左心室膈面(右冠状动脉占优势时)、后间隔和右心室梗塞,并可累积窦房结和房室结。
3.左冠状动脉回旋支闭塞,引起左心室高侧壁、膈面(左冠状动脉占优势时)和左心房梗塞,可能累及房室结。
4.左冠状动脉主干闭塞,引起左心室广泛梗塞。
右心室和左、右心房梗塞较少见。由冠状动脉痉挛引起管腔闭塞者,个别病人可无粥样硬化病变。
AMI早期,缺血心肌呈苍白、肿胀,开始有少数坏死,1~12小时之间绝大部分心肌呈凝固性坏死。以后,坏死的心肌纤维逐渐溶解,形成肌溶灶,随后渐有肉芽组织形成。大块的心肌梗死累及心室壁的全层,心电图上出现坏死型Q波称Q波性梗死。心电图上不出现Q波者称为无Q波心肌梗死,它包括心内膜下心肌梗死和小的透壁性心肌梗死。在心腔内压力的作用下,坏死心壁向外膨出,可产生心室游离壁破裂、心室间隔穿孔、乳头肌断裂、或形成室壁膨胀瘤。坏死组织1~2周后开始吸收,并逐渐纤维化,6~8周形成瘢痕而愈合,称为陈旧性心肌梗死。而小的梗死多于起病后3周痊愈。
三、病理生理
AMI时主要出现左心室舒张和收缩功能障碍,其严重度和持续时间取决于梗死的部位、程度和范围。可有心脏收缩力减弱、顺应性减低、左心室舒张末期压增高、舒张和收缩末期容量增多、心排血量下降,伴心率增快或心律失常、血压下降、心室重构,出现心脏扩大或心力衰竭。右心室梗塞在心肌梗塞病人中少见,其主要病理生理改变是右心衰竭,心排血量减低,血压下降。
AMI引起的心力衰竭称为泵衰竭。Killip分级法:Ⅰ级尚无明显心力衰竭;Ⅱ级有左心衰竭,肺部罗音<50%肺野;Ⅲ级有急性肺水肿,全肺大、小、干、湿罗音;Ⅳ级有心源性休克等不同程度或阶段的血流动力学变化。
心室重塑为心肌梗死的后续改变,左心室体积增大、形状改变及梗死节段心肌变薄和非梗死节段心肌的增厚,对心室的收缩效应及电活动均有持续不断的影响。
四、临床表现
与梗死的大小、部位、侧支循环情况密切相关。
⒈ 先兆症状 
(1)初发型心绞痛发作,持续15~30min或更长,含服硝酸甘油不能缓解。
(2)胸痛时伴恶心、呕吐、大汗、头昏、心悸。
(3)发作时伴血压骤增或骤降,或伴有心律失常或左心功能不全。
(4)原为稳定型劳累性心绞痛,而近日疼痛频率、持续时间及疼痛性质均明显加重。
(5)疼痛时伴ST段明显抬高或压低,T波冠状倒置或高尖者。
⒉ 症状
(1)胸骨后疼痛:典型者为胸骨后压榨性疼痛,并有窒息或濒死感,可持续半小时至数小时,休息或含服硝酸甘油无效。部分病人疼痛部位可位于背部、颈部或上腹部等。
(2)全身症状:常有发热、头晕、多汗、乏力等。发热多于起病2~3天开始。一般在38℃左右,持续约一周。
(3)胃肠道症状:胸部剧痛时常伴恶心、呕吐、上腹胀痛、纳差、腹胀,个别病人可有呃逆。
(4)心律失常:75%~95%的病人合并心律失常,多发生在24h内。心律失常以室性期前收缩最为多见,下壁心肌梗死多合并房室传导阻滞,前壁心肌梗死可发生室内传导组滞。
(5)低血压、休克:如疼痛缓解而收缩压仍低于10.67kpa(80mmHg),有烦躁、多汗、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、尿量减少、神志迟钝甚至晕厥者,则系休克表现。多为心肌广泛坏死,心排血量急剧下降所致。
(6)心力衰竭:AMI引起的左心衰竭称为泵衰竭,心源性休克是泵衰竭的严重阶段,但如兼有肺水肿和心源性休克则情况最严重。
AMI的心力衰竭是主要由于疼痛、休克、心肌收缩力减弱所致,可有呼吸困难、咳嗽、发绀等表现。急性右室心肌梗死多一开始即表现为右心衰竭伴血压下降。
⒊ 体征 
AMI时,在心尖部可闻及舒张期奔马律,S1减弱;伴有乳头肌功能不全时,心尖部可出现高调收缩期杂音;伴有室间隔穿孔时在胸骨左缘第3~4肋间出现粗糙的收缩期吹风样杂音伴震颤;在梗死后2~3d,可在心前区闻及心包摩擦音。如发生心力衰竭、心源性休克、心律失常时则有其相应的体征。
五、实验室和辅助检查
⒈ 心电图 心肌梗死后心电图多有特征性改变,对心肌梗死的诊断、定位、确定范围、分期均有诊断意义,对AMI预后的估计也有一定的帮助。
(1)ST段抬高性心肌梗死的心电图表现为:
面向梗死区的导联出现:①宽而深的Q波(病理性Q波);②ST段呈弓背向上型抬高,或与直立的T波融合成一条弓背向上的单向曲线;③ T波逐渐倒置。
背向梗死区的导联出现与面向梗死区导联相反的改变:①R波增高;②ST段压低;③T波直立并增高。
(2)非ST段抬高性心肌梗死心电图有2种类型:①心内膜下心肌梗死心电图表现为:无病理性Q波;普遍性的ST段压低≥0.1mV,但aVR导联(有时还有V1导联)ST段抬高;对称性T波倒置。②无病理性Q波,也无ST段变化,仅有T波倒置改变。
(3)心肌梗死心电图动态变化
心肌梗死急性期的心电图演变:①数小时后ST段弓背向上抬高,与直立的T波融合,形成单向曲线;②1~2小时内出现病理性Q波,同时R波降低;③Q波在3~4天内稳定不变,以后70%~80%永久存在。
心肌梗死亚急性期心电图演变:①抬高的ST段持续数日到两周左右,逐渐回到基线水平;②T波变为平坦或倒置。
心肌梗死慢性期的心电图表现:①T波两支对称、波谷尖锐,可呈深而倒置的冠状T波;②T波倒置可永久存在,也可在数月或数年内逐渐恢复。
(4)梗死部位与范围的确定:有Q波心肌梗死部位和范围的确定,可根据心电图特征性改变出现的导联不同,来判定不同部位的心肌梗死。根据其出现导联的多少判定梗死范围的大小(见表3-7-1)。
表3-7-1 心肌梗死的定位诊断

梗塞部位   出现梗塞图形的导联  

前间壁
前壁(局限)
高侧壁
下壁
正后壁
前侧壁
下侧壁
广泛前壁

V1、V2、V3
V3、V4、V5
Ⅰ、aVL
Ⅱ、Ⅲ、aVF
V7、V8、V9
V5、V6、Ⅰ、aVL
Ⅱ、Ⅲ、aVF 、Ⅰ、aVL
V1、V2、V3、V4、V5

⒉ 心电向量图  对心肌梗死诊断较心电图更为敏感。心肌梗死时心电向量主要改变:①QRS环初始0.04s向量背离梗死区;②T环最大向量与QRS环最大平均向量方向相反,或二者夹角增大。T环长/宽比例<2.6;③ST向量指向梗死区。
⒊ 实验室检查   心肌梗死发生时,常有周围血象及心肌酶学改变。
(1)血清心肌酶含量增高并伴序列变化:①肌酸磷酸激酶(CPK)在起病6h内升高,24h达高峰,3~4d可恢复正常;②谷草转氨酶(GOT)在起病6~12h后升高,24~48h达高峰,3~6d后降至正常;③乳酸脱氨酶(LDH)在起病8~10h后升高,2~3d达高峰,持续1~2周恢复正常,其中CPK 同工酶CPK-MB诊断的特异性较高,在起病4h内增高,16~24h达高峰,3~4d恢复正常,其增高的程度可较准确地反映梗死的范围,其高峰时间是否提前有助于判断溶栓治疗是否成功。
(2)起病24~28h后,白细胞可增至10.0~20.0×109/L,中性粒细胞增多,嗜酸性粒细胞减少或消失;红细胞沉降率增快;均可持续1~3周。
(3)血清肌红蛋白于发病2h即可升高,12h 达峰值,24-48h恢复正常。
(4)血清肌钙蛋白I(cTnI)是一种心脏特异性抗原,发病后4~6h增高,平均18h达峰值,持续6~8d,目前已成为诊断心肌梗死最特异、最敏感的指标。
⒋ 放射性核素检查  心肌梗死病人如201Ti注放体内后正常心肌显影,梗死部位区呈“冷点”成像。99mTc焦磷酸盐可选择性地集中在缺血和梗死心肌中,梗死区显影,呈“热点”成像,此对梗死部位范围、程度等作出定量诊断。
⒌ 超声心动图  心肌梗死时梗死区心肌节段性运动幅度降低,并伴左室射血分数降低。
六、诊断
根据典型的临床表现、特征性的心电图、心电向量改变及实验室检查,诊断AMI并不困难。老年病人突然发生原因不明的严重心律失常、休克、心力衰竭,或发生较重而持久的胸闷或胸痛者,应考虑AMI的可能,并尽早进行心电图和心肌酶测定的动态观察,以确定诊断。尤其是无病理性Q波的心内膜心肌梗死和小的透壁性心肌梗死,血清心肌酶测定的诊断价值更大。

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