1. 病因及发病机制基本病因是冠状动脉粥样硬化(偶为冠状动脉栓塞、炎症、先天性畸形、痉挛和冠状动脉口阻塞所致),造成一支或多支血管管腔狭窄和心肌血供不足,而侧支循环未充分建立。在此基础上,一旦血供急剧减少或中断,使心肌严重而持久地急性缺血达20~30分钟以上,即可发生AMI。 大量的研究已证明,绝大多数的AMI是由于不稳定的粥样斑块溃破,继而出血和管腔内血栓形成,而使管腔闭塞。少数情况下粥样斑块内或其下发生出血或血管持续痉挛,也可使冠状动脉完全闭塞。 促使斑块破裂出血及血栓形成的诱因有:
AMI可发生在频发心绞痛的患者,也可发生在原来从无症状者中。AMI后发生的严重心律失常、休克或心力衰竭,均可使冠状动脉灌流量进一步降低,心肌坏死范围扩大。 2. 病理
3. 病理生理主要出现左心室舒张和收缩功能障碍的一些血流动力学变化,其严重度和持续时间取决于梗死的部位、程度和范围。心脏收缩力减弱、顺应性减低、心肌收缩不协调,左心室压力曲线最大上升速度(dp/dt)减低,左心室舒张末期压增高、舒张和收缩末期容量增多。射血分数减低,心搏量和心排血量下降,心率增快或有心律失常,血压下降,病情严重者,动脉血氧含量降低。急性大面积心肌梗死者,可发生泵衰竭——心源性休克或急性肺水肿。右心室梗死在MI患者中少见,其主要病理生理改变是急性右心衰竭的血流动力学变化,右心房压力增高,高于左心室舒张末期压,心排血量减低,血压下降。 AMI引起的心力衰竭称为泵衰竭,按Killip分级法可分为: I级 尚无明显心力衰竭; Ⅱ级 有左心衰竭,肺部啰音<50%肺野; Ⅲ级 有急性肺水肿,全肺大、小、干、湿啰音; Ⅳ级 有心源性休克等不同程度或阶段的血流动力学变化。 心源性休克是泵衰竭的严重阶段。但如兼有肺水肿和心源性休克则情况最严重。 心室重塑(remodeling)作为MI的后续改变,左心室体积增大、形状改变及梗死节段心肌变薄和非梗死节段心肌增厚,对心室的收缩效应及电活动均有持续不断的影响,在MI急性期后的治疗中要注意对心室重塑的干预。 4. 临床表现
5. 并发症
6. 检查心电图常有进行性的改变。对MI的诊断、定位、定范围、估计病情演变和预后都有帮助。 1 心电图
2 放射性核素检查利用坏死心肌细胞中的钙离子能结合放射性锝焦磷酸盐或坏死心肌细胞的肌凝蛋白可与其特异抗体结合的特点,静脉注射99mTc-焦磷酸盐或111In-抗肌凝蛋白单克隆抗体,进行“热点”扫描或照相;利用坏死心肌血供断绝和瘢痕组织中无血管以致201Tl或99mTc-MIBI不能进入细胞的特点,静脉注射这种放射性核素进行“冷点”扫描或照相;均可显示MI的部位和范围。前者主要用于急性期,后者用于慢性期或陈旧性MI。目前临床上已很少应用。用门电路γ闪烁照相法进行放射性核素心腔造影(常用99mTc-标记的红细胞或白蛋白),可观察心室壁的运动和左心室的射血分数,有助于判断心室功能、诊断梗死后造成的室壁运动失调和心室壁瘤。目前多用单光子发射计算机化体层显像(SPECT)来检查,新的方法正电子发射体层显像(PET)可观察心肌的代谢变化,判断心肌的死活可能效果更好。 3 超声心动图二维和M型超声心动图也有助于了解心室壁的运动和左心室功能,诊断室壁瘤和乳头肌功能失调等。 4 实验室检查
7. 诊断根据典型的临床表现,特征性的心电图改变以及实验室检查发现,诊断本病并不困难。对老年患者,突然发生严重心律失常、休克、心力衰竭而原因未明,或突然发生较重而持久的胸闷或胸痛者,都应考虑本病的可能。宜先按AMI来处理,并短期内进行心电图、血清心肌酶测定和肌钙蛋白测定等的动态观察以确定诊断。对非ST段抬高性MI,血清肌钙蛋白测定的诊断价值更大。 8. 治疗心电图常有进行性的改变。对MI的诊断、定位、定范围、估计病情演变和预后都有帮助。 1 心电图
2 放射性核素检查利用坏死心肌细胞中的钙离子能结合放射性锝焦磷酸盐或坏死心肌细胞的肌凝蛋白可与其特异抗体结合的特点,静脉注射99mTc-焦磷酸盐或111In-抗肌凝蛋白单克隆抗体,进行“热点”扫描或照相;利用坏死心肌血供断绝和瘢痕组织中无血管以致201Tl或99mTc-MIBI不能进入细胞的特点,静脉注射这种放射性核素进行“冷点”扫描或照相;均可显示MI的部位和范围。前者主要用于急性期,后者用于慢性期或陈旧性MI。目前临床上已很少应用。用门电路γ闪烁照相法进行放射性核素心腔造影(常用99mTc-标记的红细胞或白蛋白),可观察心室壁的运动和左心室的射血分数,有助于判断心室功能、诊断梗死后造成的室壁运动失调和心室壁瘤。目前多用单光子发射计算机化体层显像(SPECT)来检查,新的方法正电子发射体层显像(PET)可观察心肌的代谢变化,判断心肌的死活可能效果更好。 3 超声心动图二维和M型超声心动图也有助于了解心室壁的运动和左心室功能,诊断室壁瘤和乳头肌功能失调等。 4 实验室检查
1 监护和一般治疗
2 解除疼痛选用下列药物尽快解除疼痛:
心肌再灌注疗法可极有效地解除疼痛。 3 再灌注心肌起病3~6小时最多在12小时内,使闭塞的冠状动脉再通,心肌得到再灌注,濒临坏死的心肌可能得以存活或使坏死范围缩小,减轻梗死后心肌重塑,预后改善,是一种积极的治疗措施。
4 消除心律失常心律失常必须及时消除,以免演变为严重心律失常甚至猝死(见本篇第三章“心律失常”)。
5 控制休克根据休克纯属心源性,抑或尚有周围血管舒缩障碍或血容量不足等因素存在,而分别处理。
6 治疗心力衰竭主要是治疗急性左心衰竭,以应用吗啡(或哌替啶)和利尿剂为主,亦可选用血管扩张剂减轻左心室的负荷,或用多巴酚丁胺10μg/(kg·min)静脉滴注或用短效血管紧张素转换酶抑制剂从小剂量开始等治疗(参见本篇第二章“心力衰竭”)。洋地黄制剂可能引起室性心律失常宜慎用。由于最早期出现的心力衰竭主要是坏死心肌间质充血、水肿引起顺应性下降所致,而左心室舒张末期容量尚不增大,因此在梗死发生后24小时内宜尽量避免使用洋地黄制剂。有右心室梗死的患者应慎用利尿剂。 7 其他治疗下列疗法可能有助于挽救濒死心肌,防止梗死扩大,缩小缺血范围,加快愈合的作用,有些尚未完全成熟或疗效尚有争论,可根据患者具体情况考虑选用。
8 恢复期的处理如病情稳定,体力增进,可考虑出院。近年主张出院前作症状限制性运动负荷心电图、放射性核素和(或)超声显像检查,如显示心肌缺血或心功能较差,宜行冠状动脉造影检查考虑进一步处理。心室晚电位检查有助于预测发生严重室性心律失常的可能性。近年又提倡AMI恢复后,进行康复治疗,逐步作适当的体育锻炼,有利于体力和工作能力的增进。经2~4个月的体力活动锻炼后,酌情恢复部分或轻工作,以后部分患者可恢复全天工作,但应避免过重体力劳动或精神过度紧张。 9 并发症的处理并发栓塞时,用溶解血栓和(或)抗凝疗法。心室壁瘤如影响心功能或引起严重心律失常,宜手术切除或同时作主动脉-冠状动脉旁路移植手术。心脏破裂和乳头肌功能严重失调都可考虑手术治疗,但手术死亡率高。心肌梗死后综合征可用糖皮质激素或阿司匹林、吲哚美辛等治疗。 10 右心室心肌梗死的处理治疗措施与左心室梗死略有不同。右心室心肌梗死引起右心衰竭伴低血压,而无左心衰竭的表现时,宜扩张血容量。在血流动力学监测下静脉滴注输液,直到低血压得到纠治或肺毛细血管压达15~18mmHg。如输液1~2L低血压未能纠正可用正性肌力药以多巴酚丁胺为优。不宜用利尿药。伴有房室传导阻滞者可予以临时起搏。 11 非ST段抬高性心肌梗死的处理无ST抬高的:MI其住院期病死率较低,但再梗死率、心绞痛再发生率和远期病死率则较高。治疗措施与ST抬高性MI有所区别。 非ST段抬高性MI也多是非Q波性,此类患者不宜溶栓治疗。其中低危险组(无合并症、血流动力稳定、不伴反复胸痛者)以阿司匹林和肝素尤其是低分子量肝素治疗为主;中危险组(伴持续或反复胸痛,心电图无变化或ST段压低1mm上下者)和高危险组(并发心源性休克、肺水肿或持续低血压)则以介入治疗为首选。其余治疗原则同上。 9. 预后预后与梗死范围的大小,侧支循环产生的情况以及治疗是否及时有关。急性期住院病死率过去一般为30%左右,采用监护治疗后降至15%左右,采用溶栓疗法后再降至8%左右,住院90分钟内施行介入治疗后进一步降至4%左右。死亡多发生在第一周内,尤其在数小时内,发生严重心律失常、休克或心力衰竭者,病死率尤高。非ST段抬高性MI近期预后虽佳,但长期预后则较差,可由于相关冠状动脉进展至完全阻塞或一度再通后再度阻塞以致再梗死或猝死。 10. 预防以下预防措施亦适用于心绞痛患者。预防动脉粥样硬化和冠心病,属一级预防,已有冠心病和MI病史者还应预防再次梗死和其他心血管事件称之为二级预防。二级预防应全面综合考虑,为便于记忆可归纳为以A、B、C、D、E为符号的五个方面:
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