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发表者：刘焰华 冠状动脉粥样硬化性心脏病 危险因素
本病病因尚未完全明了，广泛研究表明冠心病是多因素的疾病，为多种因素作用于不同环节所致。这些因素称为易患因素或危险因素，它们是：
(一)年龄 本病多见于40岁以上的中、老年人，49岁以后进展较快，但在一些青壮年人的尸检中，也曾发现他们的动脉有早期的粥样硬化病变，提示这时病变已开始。
(二)性别 本病男性多见，男女比例约为2：1，女性患病常在绝经期之后，此时雌激素减少，血高密度脂蛋白(HDL)也减少。
(三)血脂 血液脂质含量异常，如总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白(IDL)或极低密度脂蛋白(VLDL)增高，高密度脂蛋白尤其是它的亚组Ⅱ(HDLU)减低，均易得病。近年认为载脂蛋白A(apo A)的降低和载脂蛋白B(apo B)的增高也是致病因素。新近又认为Lp(a)增高是独立的致病因素。
(四)血压 血压增高与本病关系密切。冠状动脉粥样硬化病人50％～70％有高血压，高血压病人患本病者较血压正常者高4倍。收缩压和舒张压增高都重要。
(五)吸烟 吸烟者与不吸烟者比较，本病的发病率和病死率增高2～6倍，且与每日吸烟的支数呈正比。被动吸烟也增加冠心病的危险性。
(六)糖尿病 糖尿病病人中本病发病率较元糖尿病者高2倍，本病病人糖耐量减退者颇常见。
(七)体重 超标准体重的肥胖者(超重10％为轻，20％为中，30％为重度肥胖)易患本病，体重迅速增加者尤其如此。
(八)职业 从事体力活动少，脑力活动紧张，经常有紧迫感的工作，较易得本病。
(九)饮食 常进食较高热量的饮食，含较多的动物性脂肪、胆固醇、糖和盐，易致血脂异常、肥胖、高血压和糖尿病，成为易致本病的因素。
(十)遗传 家族中有在较年轻时患本病者，其近亲得病的机会可5倍于无家族史者。常染色体显性遗传所致的家族性高脂血症常是这些家庭成员易患本病的因素。
(十一)其他 微量元素铬、锰、锌、钒、硒的摄入量减少，铅、镉、钴的摄入量增加；性情急躁、进取心和竞争性强、工作专心而不注意休息、强制自己为成就而奋斗的A型性格者；存在缺氧、抗原－抗体复合物、维生素C缺乏、动脉壁内酶的活性降低等能增加血管通透性的因素，都被认为易致本病。
缺血性心脏病的分类ISFC/WHO
(一)原发性心脏骤停 原发性心脏骤停是一突然事件，设想是由于心电不稳定所引起；没有可以作出其他诊断的依据①。如果未作复苏或复苏失败，原发性心脏骤停于猝死②。以往缺血性心脏病的证据可有可无，如果发生死亡时无人见到，则诊断是臆测性的。
(二)心绞痛
1．劳累性心绞痛 劳累性心绞痛的特征是由运动或其他增加心肌需氧量的情况所诱发的短暂胸痛发作，休息或舌下含服硝酸甘油后，疼痛常可迅速消失。劳累性心绞痛可分为三类：①初发劳累性心绞痛：劳累性心绞痛病程在1个月以内；②稳定型劳累性心绞痛：劳累性心绞痛病程稳定1个月以上；③恶化型劳累性心绞痛：同等程度劳累所诱发的胸痛发作次数、严重程度及持续时间突然加重。
①发生于已证实为心肌梗死早期的残疾不包括在内，而应认为是由于心肌梗死所致的死亡。
② 本报告特意略去猝死的定义．因为猝死是心脏骤停的结果。
2．自发性心绞痛 自发性心绞痛的特征是胸痛发作与心肌需氧量的增加无明显关系。与劳累性心绞痛相比，这种疼痛一般持续时间较长，程度较重，且不易为硝酸甘油缓解。未见血清心肌酶变化。心电图常出现某些暂时性的ST段压低或T波改变。自发性心绞痛可单独发生或与劳累性心绞痛合并存在。
自发性心绞痛患者因疼痛发作频率、持续时间及疼痛程度可有不同的临床表现。有时，患者可有持续时间较长的胸痛发作，类似心肌梗死，但没有心电图及酶的特征性变化。
某些自发性心绞痛患者发作时出现暂时性的ST段抬高，常称为变异型心绞痛①。但在心肌梗死早期记录到这一心电图图形时，不能应用这一名称。
初发劳累性心绞痛、恶化型心绞痛及自发性心绞痛常称为“不稳定型心绞痛”。本报告则选用这些各自特异的名称。
(三)心肌梗死
1．急性心肌梗死 急性心肌梗死的临床诊断常根据病史、心电图和血清酶的变化而作出。
病史：典型的病史是出现严重而而持久的胸痛。有时，病史不典型，疼痛可以轻微甚至没有，可以主要为其他症状。
心电图：心电图的肯定性改变是出现异常、持久的Q波或QS波以及持续l天以上演进性损伤电流。当心电图出现这些肯定性变化时，仅凭心电图即可作出诊断。另一些病例，心电图示有不肯定性改变，包括：①静止的损伤电流；②T波对称性倒置；③单次心电图记录中有一病理性Q波；④传导障碍。
血清酶：①肯定性改变包括血清酶浓度的序列变化，或开始升高和继后降低。这种变化必须与特定的酶以及症状发作和采取血样的时间间隔相联系。心脏特异性同工酶的升高被认为是肯定性变化；②不肯定改变为开始时浓度升高，但不伴有随后的降低，不能取得酶活力的曲线。
1．肯定的急性心肌梗死 如果出现肯定性心电图改变和(或)肯定性酶变化，即可诊断为明确的急性心肌梗死，病史可典型或不典型。
2．可能的急性心肌梗死 当序列、不肯定性心电图改变持续超过24小时以上，伴有或不伴有酶的不肯定性变化，均可诊断可能急性心肌梗死，病史可典型或不典型。
在急性心肌梗死恢复期，某些患者可呈现自发性胸痛，有时要伴有心电图改变，但无新的酶变化，其中某些病例可诊断为Dressler梗死后综合征，某些为自发性心绞痛患者，另一些则为急性心肌梗死复发或可能有扩展。其他的诊断措施可能有助于建立确切的诊断。
2．陈旧性心肌梗死 陈旧性心肌梗死常根据肯定性心电图改变，没有急性心肌梗死病史及酶变化而作出诊断。如果没有遗留心电图改变，可根据早先的典型心电图改变或根据以往肯定性血清酶改变而诊断。
(四)缺血性心脏病中的心力衰竭 缺血性心脏病可因多种原因而发生心力衰竭，它可以是急性心肌梗死或早先心肌梗死的并发症，或可由心绞痛发作或心律失常所诱发。在没有以往缺血性心脏病临床或心电图证据的心力衰竭患者(排除其他原因)，缺血性心脏病的诊断乃属推测性。
(五)心律失常 心律失常并不是缺血性心脏病的惟一症状。在这种情况下，除非进行冠状动脉造影证明冠状动脉阻塞，否则缺血性心脏病的诊断是臆测性的。
“梗死前心绞痛”和“中间型冠状动脉综合征”这两个名称不包括在本报告内。因为根据本组的意见，前者的诊断是回忆诊断，仅在少数病例中能得到证实；而后一诊断的所有病例均可归属于本报告所描述的缺血性心脏病分类中的一种。 ①这一心电图表现也可称为Ptimmaetal心绞痛，但在Prinzmetal报告以前已有其他作者报道描述这一情况，所以采用“变异型心绞痛”这一名称。
心绞痛的发病机制、临床表现、严重程度的分级、实验室检查、诊断、鉴别诊断及治疗
心绞痛是一组症状，为一过性心肌缺血所致。心肌缺血可由于心肌氧的需求超过病变冠状动脉供血能力引起(劳力性心绞痛)；或由于冠状动脉供血减少、(自发性心绞痛)；或两者同时存在，即在冠状动脉固定狭窄基础上，有冠状动脉张力改变或冠脉痉挛同时存在(动力性狭窄)所致的心绞痛(混合性心绞痛)。
本病多见于男性，多数病人在40岁以上，劳累、情绪激动、饱食、受寒、阴雨天气、急性循环衰竭等为常见的诱因。除冠状动脉粥样硬化外，心绞痛还可由主动脉瓣狭窄或关闭不全、梅毒性主动脉炎、肥厚型原发性心肌病、先天性冠状动脉畸形、风湿性冠状动脉炎等引起。
(一)发病机制 对心脏予以机械性刺激并不引起疼痛，但心肌缺血缺氧则引起疼痛。当冠状动脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾，冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要，引起心肌急剧的、暂时的缺血缺氧时，即产生心绞痛。
心肌氧耗的多少由心肌张力、心肌收缩强度和心率所决定，故常用“心率×收缩压”(即二重乘积)作为估计心肌氧耗的指标。心肌能量的产生要求大量的氧供。心肌细胞摄取血液氧含量的65％～75％，而身体其他组织则仅摄取10％～25％。因此心肌平时对血液中氧的吸取已接近于最大量，氧供再需增加时已难从血液中更多地摄取氧，只能依靠增加冠状动脉的血流量来提供。在正常情况下，冠状循环有很大的储备力量，其血流量可随身体的生理情况而有显著的变化；在剧烈体力活动时，冠状动脉适当地扩张，血流量可增加到休息时的6～7倍；缺氧时，冠状动脉也扩张，能使血流量增加4.5倍。动脉粥样硬化而致冠状动脉狭窄或部分分支闭塞时，其扩张性减弱，血流量减少，且对心肌的供血量相对地比较固定。心肌的血液供应如减低到尚能应付心脏平时的需要，则休息时可无症状。一旦心脏负荷突然增加，如劳累、激动、左心衰竭等，使心肌张力增加(心腔容积增加、心室舒张末期压力增高)、心肌收缩力增加(收缩压增高、心室压力曲线最大压力随时间变化率增加)和心率增快等而致心肌氧耗量增加时，心肌对血液的需求增加；或当冠状动脉发生痉挛(吸烟过度或神经体液调节障碍如α肾上腺素能神经兴奋、TXA2或内皮素增多)时，冠状动脉血流量进一步减少；或在突然发生循环血流量减少的情况下(如休克、极度心动过速等)，冠状动脉血流量突降。心肌血液供求之间矛盾加深，心肌血液供给不足，遂引起心绞痛。严重贫血的病人，在心肌供血量虽未减少的情况下，可因血液携氧量不足而引起心绞痛。
在多数情况下，劳累诱发的心绞痛常在同一“心率×收缩压”的水平上发生。
产生疼痛感觉的直接因素，可能是在缺血缺氧的情况下，心肌内积聚过多的代谢产物，如乳酸、丙酮酸、磷酸等酸性物质，或类似激肽的多肽类物质，刺激心脏内自主神经的传人纤维末梢，经1～5胸交感神经节和相应的脊髓段，传至大脑，产生疼痛感觉。这种痛觉反映在与自主神经进入水平相同脊髓段的脊神经所分布的皮肤区域，即胸骨后及两臂的前内侧与小指，尤其是在左侧，而多不在心脏部位。有人认为，在缺血区内富有神经供应的冠状血管的异常牵拉或收缩，可以直接产生疼痛冲动。
(二)临床表现
1．症状 心绞痛以发作性胸痛为主要临床表现，疼痛的特点为：
(1)部位：主要在胸骨体上中段后可波及心前区，手掌大小范围，甚至横贯前胸，界限不很清楚。常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至颈，咽或下颌部、牙齿，或后背部。
(2)性质：胸痛常为压迫、发闷或紧缩性，也可有烧灼感，但不尖锐，不像针刺或刀扎样痛，偶伴濒死的恐惧感觉。发作时，病人往往不自觉地停止原来的活动，直至症状缓解。
(3)诱因：发作常由体力劳动或情绪激动(如愤怒、焦急、过度兴奋等)所激发，饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克、排便等亦可诱发。疼痛发生于劳力或激动的当时，而不在一天或一阵劳累之后。典型的心绞痛常在相似的条件下发生，但有时同样的劳力只在早晨而不在下午引起心绞痛，提示与晨间痛阈较低有关。
(4)持续时间 疼痛出现后常逐步加重，在3—5min内渐消失，一般在停止原来诱发症状的活动后即缓解。舌下含用硝酸甘油也能在几分钟内使之缓解。可数天或数星期发作一次，亦可一日内多次发作。
2．体征 平时一般无异常体征。心绞痛发作时常见心率增快、血压升高、表情焦虑、皮肤冷或出汗，有时出现第四或第三心音奔马律。可有暂时性心尖部收缩期杂音，是乳头肌缺血以致功能失调引起二尖瓣关闭不全所致，第二心音可有逆分裂或出现交替脉。
(三)实验室和其他检查
1．心电图检查 是发现心肌缺血、诊断心绞痛最常用的检查方法。
(1)静息时心电图：约半数病人在正常范围，也可能有陈旧性心肌梗死的改变或非特异性ST段和T波异常，有时出现房室或束支传导阻滞或室性、房性期前收缩等心律失常。
(2)心绞痛发作时心电图：绝大多数病人可出现暂时性心肌缺血引起的sT段移位。心内膜下心肌容易缺血；故常见ST段压低0.1mV(1mm)以上，发作缓解后恢复．有时出现T波倒置，在平时有T波持续倒置的病人，发作时可变为直立(所谓“假性正常化”或。“伪改善”)。T波改变虽然对心肌缺血的特征性不如ST段，但如与平时心电图有明显差别，也有助于诊断。变异型心绞痛(见下述)发作时心电图上则常见有关导联ST-段抬高呈“单相曲线”，心绞痛缓解后，ST—T恢复正常。
(3)心电图负荷试验：最常用的是运动负荷试验，运动可增加心脏负担以激发心肌缺血。运动方式主要为分级踏板或蹬车，其运动强度可逐步分期升级，以前者较为常用，让受检查者迎着转动的平板就地踏步。运动可至病人发生心绞痛或显著疲劳、气短等症状为终止目标，称为极量运动。目前国内常用的是以达到按年龄预计可达到最高心率的85％～90％为目标，称为次极量运动。运动期间以1—2个双极胸导联，负极置胸骨柄上，正极置于V5部位为主，运动中示波监视和记录心电图，运动后即刻，2、4、6、8分钟重复记录。应尽量在运动前、中、后间断测血压。心电图改变主要以ST段水平型或下斜型压低t≥0.1mV(从J点后0.08秒)作为阳性标准。运动中出现步态不稳，室性心动过速(接连3个以上期前收缩)或血压下降时，应即停止运动。心肌梗死急性期，有不稳定型心绞痛，明显心力衰竭，严重心律失常或急性疾病者禁作运动试验。
(4)心电图连续监测：以1—2双极胸导联连续记录24小时心电图(动态心电图)，可从中发现心电图ST—T改变和各种心律失常，出现时间可与病人的活动和症状相对照。心电图中显不缺血性ST—T改变而当时并无心绞痛时称为无症状性心肌缺血。
2．放射性核素检查
(1)201Tl－心肌显像或兼作负荷试验：201Tl随冠状血流很快被正常心肌所摄取。休息时铊显像所示灌注缺损主要见于心肌梗死后瘢痕部位。冠状动脉供血不足部位的心肌，则明显的灌注缺损仅见于运动后,静息心肌核素显像可恢复正常，称为“再分布”。不能运动的病人可作双嘧达莫试验，静脉注射双嘧达莫使正常或较正常的冠状动脉扩张，引起"冠状动脉窃血”，产生局部心肌缺血，可取得与运动试验相同的效果.近年还用腺苷和多巴酚丁胺作负荷试验。变异型心绞痛发作时心肌急性缺血区常显示特别明显的灌注缺损。近年常用99mTc—MIBI作心肌显像取得良好效果。
(2)放射性核素心腔造影：静脉内注射焦磷酸亚锡被细胞吸附后、再注射99mTc，即可使红细胞被标记上放射性核素，得到心腔内血池显影。可测定左心室射血分数及显示节段性室壁运动障碍。
3．选择性冠状动脉造影 采用经皮股(或肱)动脉穿刺法，将特制的冠状动脉造影导管经股动脉或肱动脉逆行送到主动脉根部，分别插入左、右冠状动脉口，注人少量造影剂分别显影左、右冠状动脉主支及其各级分支。用“C”形臂数字化血管造影机从多个不同的投射体位造影，以求充分暴露病变血管支数、病变部位、狭窄程度、病变长度以及病变的各种形态和特征。通常用直径法计算狭窄程度：≥50％狭窄判为有病理意义；≥70％为严重狭窄，会影响该支冠脉供血区的血液供应。冠脉造影同时进行左心室造影，了解左室大小、收缩功能及室壁节段运动障碍、附壁血栓、室壁肥厚、二尖瓣关闭功能等等。迄今，选择性冠状动脉造影术是冠心病诊断方法中最可靠的检查技术，被称为''金标准”。为了解冠脉痉挛情况，可在冠脉造影同时进行硝酸甘油试验或麦角新碱诱发试验。
(四)诊断与鉴别诊断 心绞痛诊断主要依靠症状，症状典型诊断即可成立。但心绞痛并不全冠状动脉由粥样硬化性心脏病所致，需除外其他原因引起的心绞痛如非粥样硬化性冠状动脉病及非冠状动脉心脏病后，冠状动脉粥样硬化性心脏病、心绞痛诊断才能成立。
1．心绞痛的分型诊断 近年对寸确诊的心绞痛病人主张进行仔细的分型诊断，已提出不下10种分型的命名。对这些不同的型如何归类尚无一致看法。参照世界卫生组织的“缺血性心脏病的命名及诊断标准”的意见，可作如下归类：
根据发病的情况分类：
(1)劳力性心绞痛：心肌需氧量增加，超过病变冠脉供血能力时发生的心绞痛。包括：
1)稳定型心绞痛：最常见，指劳力性心绞痛发作的性质在l～3个月内并无改变，即每日和每周疼痛发作次数大致相同，诱发疼痛的劳力和情绪激动程度相同，每次发作疼痛的性质和部位无改变，疼痛时限相仿(3～5分钟)，用硝酸甘油后，也在相同时间内发生疗效。
2)初发型心绞痛：过去未发生过心绞痛或心肌梗死，在最近一个月(或两个月)内初次发生劳力性心绞痛。有过稳定型心绞痛的病人已数月不发生疼痛，现再次发生时间未到一个月(或两个月内)也可列人本型。此型心绞痛有逐渐加重倾向，易发生心肌梗死或猝死。
3)恶化型心绞痛：原为稳定型心绞痛的病人，在3个月内疼痛的频率、程度、时限、诱发因素经常变动，进行性恶化。含硝酸甘油量增多。易发展为心肌梗死或猝死，亦可经治疗后逐渐恢复为稳定型。
(2)自发性心绞痛：自发性心绞痛是由于冠状动脉痉挛(冠状动脉动力性狭窄)，冠脉供血减少导致心肌缺血，心绞痛发作与心肌需氧量的增加无明显关系。与劳力性心绞痛相比，这种心绞痛一般持续时间较长、程度较重、发作时心电图ST段压低或T波变化。某些自发性心绞痛患者在发作时出现暂时性ST段抬高，称为变异型心绞痛(Prinzmetal心绞痛)。包括：
1)静息性心绞痛：于安静休息时发病。
2)卧位型心绞痛：心绞痛在熟睡时发生，常在半夜、偶在午睡时发作，不易为硝酸甘油所缓解。可能与做梦、夜间血压降低或发生未被察觉的左心室衰竭，以致狭窄的冠状动脉远端心肌灌注不足有关。因平卧时静脉回流增加，心脏工作量和需氧量增加所引起者，有人认为是重度劳力性心绞痛的表现。本型也可发展为心肌梗死或猝死。
(3)混合性心绞痛：其特点是病人既在心肌需氧量增加时发生心绞痛，亦可在心肌需氧量无明显增加时发生心绞痛。为冠状动脉狭窄使冠脉血流贮备量既减少且又不固定，经常波动性地发生进一步减少所致。
根据病情发展过程分类：
以下分型各有其不同的冠脉病理特点、发病机制、临床表现、预后及治疗原则。
(1)稳定型心绞痛：指稳定型劳力性心绞痛。
(2)不稳定型心绞痛：包括除稳定型劳力性心绞痛及变异性心绞痛以外的所有类型，被认为是稳定型心绞痛与心肌梗死之间的中间状态。按其临床表现可分为：
1)初发型劳力性心绞痛。
2)恶化型劳力性心绞痛。
3)急性冠状动脉功能不全：有些作者把恶化型心绞痛的重型——休息心绞痛独立出来，称为梗死前状态或中间综合征。疼痛在休息或睡眠时发生，历时较长，达30分钟到1小时或以上，但无心肌梗死的客观证据，常为心肌梗死的前奏。
4)梗死后心绞痛：是急性心肌梗死发生后一个月内又出现的心绞痛。由于部分未坏死的心肌处于严重缺血状态下又发生疼痛，随时有再发生梗死的可能。
新近提出冠脉成形术后心绞痛、冠脉旁路术后心绞痛等亦列为不稳定型。
(3)变异型心绞痛：由于其独特的发病机制而自成一型。心绞痛发生于休息时，运动、情绪激动不会诱发。发作有定时并多在半夜或凌晨，伴有心电图相关导联的sT段抬高呈单相曲线且缓解后sT段立即恢复，为其独特的临床表现而区别于其他的自发性心绞痛。运动负荷试验阴性。为冠状动脉突然痉挛所致，病人迟早会发生心肌梗死。
2．心绞痛的分级诊断 1972年加拿大心血管协会根据劳力性心绞痛发作时的劳力量进行分级，目前已为国际间采用。
I级：一般日常活动不引起心绞痛发作，费力大、速度快、时间长的体力活动引起发作。
Ⅱ级：日常体力活动受限制，在饭后、冷风、着急时更明显。
Ⅲ级：日常体力活动显著受限，在一般条件下以一般速度平地步行一个街区，或上一层楼即可引起心绞痛发作。
Ⅳ级：轻微活动可引起心绞痛，甚至休息时也有发作。
3．心绞痛的鉴别诊断
(1)心脏神经官能症：本病病人常诉胸痛，但为短暂(几秒钟)的刺痛或持久(几小时)的隐痛，病人常喜欢不时地深吸一大口气或作叹息性呼吸。胸痛部位多在左胸乳房下心尖部附近，或经常变动。一症状多在疲劳之后出现，而不在疲劳的当时，作轻度体力活动反觉舒适，有时可耐受较重的体力活动而不发生胸痛或胸闷。含用硝酸甘油无效或在10多分钟后才“见效”，常伴有心悸、疲乏及其他神经衰弱的症状。
(2)急性心肌梗死：本病疼痛部位与心绞痛相仿，但性质更剧烈，持续时间可达数小时，常伴有休克、心律失常及心力衰竭，并有发热，含用硝酸甘油多不能使之缓解。心电图中面向梗死部位的导联ST段抬高，并有异常Q波。实验室检查示白细胞计数及血清酶(肌酸磷酸激酶、谷草转氨酶和乳酸脱氢酶等)增高，红细胞沉降率增快。
(3)其他疾病引起的心绞痛：包括严重的主动脉瓣狭窄或关闭不全、风湿性冠状动脉炎、梅毒性主动脉炎引起冠状动脉1：3狭窄或闭塞、肥厚型心肌病、X综合征等病，均可引起心绞痛，要根据其他临床表现来进行鉴别，其中x综合征多见于女性，典型劳力性心绞痛，心电图负荷试验常阳性，但冠状动脉造影则阴性且无冠状动脉痉挛，预后良好，被认为是冠脉系统毛细血管功能不良所致。
(4)肋间神经痛：本病疼痛常累及1～2个肋间，但并不一定局限在前胸，为刺痛或灼痛，多为持续性而非发作性，咳嗽、用力呼吸和身体转动可使疼痛加剧，沿神经行径处有压痛，手臂上举活动时局部有牵拉疼痛，故与心绞痛不同。
(5)不典型疼痛：还需与食管病变、膈疝、消化性溃疡病、胆道疾病、颈椎病等相鉴别。
(五)治疗 治疗原则是改善冠状动脉的供血和减轻心肌的耗氧，同时治疗动脉粥样硬化的各种危险因素
1．发作时的治疗
(1)休息：发作时立刻休息，一般病人在停止活动后症状即可消除。
(2)药物治疗：较重的发作，可使用作用较快的硝酸酯制剂。这类药物除扩张冠状动脉，降低阻力，增加冠状循环的血流量外，且通过对周围血管的扩张作用，减少静脉回流心脏的血量，降低心室容量、心腔内压、心排血量和血压，减低心脏前后负荷和心肌的需氧，从而缓解心绞痛。
1)硝酸甘油：可用0.3—0.6mg，置于舌下含化，使迅速为唾液溶解而吸收，1~2分钟即开始起作用，约半小时后作用消失。对约92％的病人有效，其中76％在3分钟内见效。延迟见效或完全无效提示病人并非患冠心病或患严重的冠心病，也可能所含的药物已失效或未溶解，如属后者可嘱病人轻轻嚼碎之继续含化。长期反复应用可由于产生耐药性而效力减低，停用10天以上，可恢复有效。与各种硝酸酯一样不良作用有头昏、头胀痛、头部跳动感、面红、心悸等，偶有血压下降，因此第一次用药时，病人宜平卧片刻，必要时吸氧。
2)硝酸异山梨酯：可用5～l0mg，舌下含化，2～5分钟见效，作用维持2～3小时。新近还有供喷雾吸人用的制剂。
3)亚硝酸异戊酯：为极易气化的液体，盛于小安瓿内，每安瓿0.2ml，用时以手帕包裹敲碎，立即盖于鼻部吸人。作用快而短，l0～15秒内开始，数分钟即消失。本药作用与硝酸甘油相同，其降低血压的作用更明显，宜慎用。同类制剂还有亚硝酸辛酯。此类药物目前临床上已极少应用。
2．缓解期治疗
(1)一般治疗
1)向病人解释疾病的性质、预后、治疗方案以取得病人的合作，解除思想顾虑。
2)控制冠心病危险因素如高血压、高血脂症、吸烟、糖尿病、痛风、肥胖，可以少量饮酒。
3)避免过度劳累，生活要有规律，保证充分休息，根据病情安排适当的体力活动。
4)治疗伴随的其他系统疾病，如胆囊疾病、溃疡病、颈椎病、食管炎等。这些疾病的
发作常可诱发心绞痛，使其难以控制。
(2)药物治疗
1)硝酸酯类：扩张静脉、减少回心血量而降低心脏的前负荷；大剂量时也降低周围阻力而降低后负荷；扩张冠状动脉、促进侧支循环而增加心肌灌注。
①硝酸异山梨酯：本药口服3次／日，每次5～20mg，服后半小时起作用，持续3～5小时；缓释剂药效可维持12小时，可用20mg，2次／日。单硝酸异山梨酯(isosorbide5－mononi－trate)，2次／Et，每次20～40mg。
②戊四硝酯(pentacrythritol tetranitrate)：12服3~4次／日，每次10～30mg；服后1～1．5小时起作用，持续4～5小时。
③长效硝酸甘油制剂：服用长效片剂，硝酸甘油持续而缓缓释放，口服后半小时起作用，持续可达8—12小时，可每8小时服1次，每次2.5mg。用2％硝酸甘油油膏或橡皮膏贴片(含5～l0mg)涂或贴在胸前或上臂皮肤而缓慢吸收，适于预防夜间心绞痛发作。
硝酸甘油耐药性问题：若24小时持续用药，经过一段时间后可出现耐药；宜在夜间停止用药，以避免耐药性发生。
2)β受体阻滞剂：通过减慢心率、降低血压、减弱心肌收缩力而使心肌耗氧量下降，即在完成相同功量的运动时心率X血压二者乘积较前减少，使心绞痛发作次数和硝酸甘油用量减少、活动耐力增加。心电图运动试验说明，β受体阻滞剂可延长达到sT段下降≥lmm时间及总运动时间，在完成最大功量时，心率×血压的乘积不变或有下降。其机制不是增加冠状动脉血流量而是降低心肌耗氧量。
在一定范围内，β受体阻滞剂的疗效是剂量依赖性的，即小剂量发挥部分作用；大剂量发挥充分作用。故对每一病人的剂量必须个体化、从小剂量开始、逐渐增量。国内用药剂量明显小于国外报告剂量，应加以注意。老年人用药剂量较中年人小，心脏明显扩大、心功能差者对药物耐受性差。
普萘洛尔：常用剂量40～240mg／d，分3—4次服用。因其对心脏无选择性、无内源性拟交感活性作用，故禁用于慢性阻塞性肺疾患及周围动脉闭塞性疾病。糖尿病患者慎用。
美托洛尔：为心脏选择性p受体阻滞剂，较少引起支气管及周围动脉痉挛。常用剂量50～200mg／d，分次服用。
阿替洛尔：为长效(半衰期6～9小时)、有心脏选择性的β1受体阻滞剂。由于其主要从肾脏排泄，个体剂量差别较小。常用剂量25～100mg／d，日服1～2次。
β受体阻滞剂常和二硝酸异山梨醇酯、硝酸甘油联合应用，既可增强疗效又可减轻各自的不良反应。
β受体阻滞剂不宜用于病窦综合征、房室传导阻滞、低血压及心功能不良者。
3)钙拮抗剂：常用制剂包括地尔硫革、维拉帕米及硝苯地平。治疗劳力性心绞痛机制：
①降低心脏后负荷；②扩张冠状动脉及侧支循环，增加冠脉流量；③地尔硫卓、维拉帕米可减慢心率、抑制心肌收缩力。
钙拮抗剂可减少心绞痛发作的次数和硝酸甘油的用量，延长运动时间，减少24小时总缺血时间，并可维持长期疗效。
地尔硫革、维拉帕米可与硝酸酯类合用以提高疗效，但硝苯地平与硝酸酯类合用可使血压下降过多，宜用于合并高血压病患者。
常用剂量：
地尔硫革：120—360mg／d，分次服用。
维拉帕米：160～480mg／d，分次服用。
硝苯地平：30～90mg／d，分次服用。
联合用药：β受体阻滞剂与钙拮抗剂联合用药常选用硝苯地平，因为地尔硫革、维拉帕米减慢心率、抑制心肌收缩力的作用与β受体阻滞剂有相加作用。
4)阿司匹林：小剂量阿司匹林可减少稳定性心绞痛患者发生心肌梗死的可能性。
3．经皮经腔冠状动脉成形术PTCA系应用带球囊的导管经股(或肱)动脉逆行送到冠状动脉狭窄病变处，高压注入造影剂稀释液以扩张病变从而恢复正常血管内径，改善心肌血液供应，达到缓解症状和减少心肌梗死发生的治疗目的，其成功率高达95％以上。
(1)适应证：
1)各型心绞痛。
2)急性心肌梗死(直接PICA和溶栓后PTCA)。
3)高危性病人(指左室功能严重受损)。
4)外科搭桥术后病人再发缺血。
5)≥70％狭窄的单支血管和多支血管病变。
6)各种形态病变包括简单病变和复杂病变。
(2)禁忌证：
1)未被保护的左主干病变。
2)严重弥漫病变。
3)慢性完全闭塞病变。
4．冠状动脉旁路移植术(CABG)又称冠脉搭桥术 冠状动脉旁路移植术是一种血运重建手术，取自身大隐静脉或内乳动脉作为旁路移植材料，一端连接于主动脉根部，另一端连接于狭窄的冠状动脉远端，以解决病变冠状动脉供血范围心肌缺血问题。
不稳定型心绞痛的处理原则
各种不稳定型心绞痛患者均应住院卧床休息，在密切监护下进行积极的内科治疗，尽快控制症状和防止发生心肌梗死。需取血测血清心肌酶和观察心电图变化以除外急性心肌梗死，并注意胸痛发作时的ST段改变。胸痛时可先含硝酸甘油0.3～0.6mg，如反复发作可舌下含硝酸异山梨酯5～1mg，每2小时1次，必要时加大剂量，以收缩压不过于下降为度，症状缓解后改为口服。如元心力衰竭可加用β受体阻滞剂和(或)钙通道阻滞剂，剂量可偏大些。胸痛严重而频繁或难以控制者，可静脉内滴注硝酸甘油，以lmg溶于50～l00ml 5％葡萄糖液中，开始是10～20ug／min，需要时逐步增加至100～200ug／min；也可用硝酸异山梨酯10mg溶于5％葡萄糖l00m]中，以30～100ug／min静脉滴注。对发作时ST段抬高或有其他证据提示其发作主要由冠状动脉痉挛引起者，宜用钙通阻滞剂取代13受体阻滞剂。鉴于本型患者常有冠状动脉内粥样斑块破裂伴血栓形成，近年主张用阿司匹林口服和肝素皮下或静脉内注射以预防血栓形成，或用溶解血栓疗法(参见本节“心肌梗死”)。情况稳定后行选择性冠状动脉造影，考虑介入或手术治疗。
经内科严格药物治疗，症状控制2周未发生心肌梗死者，如无禁忌证，应做运动心电图或其他负荷试验。对于有严重缺血者应作冠状动脉造影，根据病变情况选择作PICA或CABG。如不能进行血运重建，应加强随诊及药物治疗。
(三)主动脉内反搏动 对于药物治疗无效的重症病例如心绞痛不能控制、血压不稳定，塞动脉内反搏动可通过降低左心排血阻力、减少心肌耗氧量、提高冠脉灌注压、增加心肌血流量而减轻心绞痛，稳定血流动力学状态。
（四）血运重建 PTCA及CABG：对于心绞痛症状严重、药物治疗反应不佳者或病情极不稳定者，为避免发生急性心肌梗死可在主动脉内反搏支持下，做急诊冠脉造影，选择血运重建的方式。单支病变、狭窄节段较局限可作PTCA。虽为多支病变，但引起不稳定心绞痛发作的主要冠脉病变适于作PTCA，可先作此动脉。不稳定心绞痛急症PTCA的成功率与稳定心绞痛PTCA相似，在90％以上，可迅速缓解症状，稳定血流动力学，使心功能明显改善。若以上药物治疗有效，可在症状控制两周后行冠状动脉造影以及血运重建术。
如病变的冠脉不宜作PTCA，可考虑行冠脉旁路手术，也可迅速缓解症状。
急性心机梗死的发病机制、临床表现、心电图和血清心肌酶学改变、诊断和鉴别诊断及并发症
急性心肌梗死（AMI）是指冠状动脉某支严重狭窄或完全闭塞而致部分心肌缺血性坏死。狭窄或闭塞的原因有：①斑块血栓形成（约占90％）；②冠脉痉挛（约占10％）③斑块下出血性形成肿块。
(一）发病机制 基本病因是冠状动脉粥样硬化，造成管腔严重狭窄和心肌供血不足，而侧支循环未充分建立。在此基础上，一旦血供进一步急剧减少或中断，使心肌严重而持久地急性缺血达1小时以上，即可发生心肌梗死。这些情况是：
1.管腔内血栓形成、粥样斑块破溃、其内或其下发生出血或血管持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞。
2.休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常，致心排血量骤降，冠状动脉灌流量锐减。
3.重体力活动、情绪过分激动或血压剧升，致左心室负荷明显加重，儿茶酚胺分泌增多，心肌需氧需血量猛增，冠状动脉供血明显不足。
心肌梗死往往在饱餐特别是进食多量脂肪后，晨6时至12时或用力大便时发生。这与餐后血脂增高、血液粘稠度增高、血小板粘附性增强、局部血流缓慢，血小板易于集聚而致血栓形成；上午冠状动脉张力高，机体应激反应性又增强，易使冠状动脉痉挛；用力大便时心脏负荷增加等有关。
心肌梗死后发生的严重心律失常、休克或心力衰竭，均可使冠状动脉灌流量进一步降低，心肌坏死范围扩大。
(二)临床表现 AMI的临床表现与梗死的大小、部位、侧支循环情况密切有关。
1.先兆症状 病人在发病前数日至数周可有乏力，胸部不适，活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状，其中以新发生心绞痛(初发型心绞痛)或原有的心绞痛加重(恶化型心绞痛)为最突出。心绞痛发作较以往频繁、性质较剧、持续较久、硝酸甘油疗效差、诱发因素不明显，多在安静休息时而非活动时发作，含服硝酸甘油效果差。疼痛时伴有恶心、呕吐、大汗和心动过速，或伴有心功能不全、严重心律失常、血压大幅度波动等，同时心电图示ST段一时性明显抬高(变异型心绞痛)或压低，T波倒置或增高(“假性正常化，)，应警惕近期内发生心肌梗死的可能。发现先兆，及时住院处理，可使部分病人避免发生心肌梗死。
2．症状
(1)疼痛：是最先出现的症状，多发生于清晨，疼痛部位和性质与心绞痛相同，但多无明显诱因，且常发生于安静时，程度较重，持续时间较长，可达数小时或数天，休息和含用硝酸甘油片多不能缓解。病人常烦躁不安、出汗、恐惧或有濒死感。少数病人无疼痛，一开始即表现为休克或急性心力衰竭。部分病人疼痛位于上腹部，被误认为胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症；部分病人疼痛放射至下颌、颈部、背部上方，被误认为骨关节痛。
(2)全身症状：有发热、出汗、全身乏力、心动过速，白细胞增高和红细胞沉降率增快等，由坏死物质吸收所引起。一般在疼痛发生后24～48h出现，程度与梗死范围常呈正相关，体温一般在38℃左右，很少超过39℃，持续约一周。
(3)胃肠道症状：疼痛剧烈时常伴有频繁的恶心、呕吐和上腹胀痛，多见于下壁心梗，与迷走神经受坏死心肌刺激和心排出量降低组织灌注不足等有关。肠胀气亦不少见。重症者可发生呃逆。若AMI发病以上腹痛为主，且伴恶心、呕吐，则易误诊为胆囊炎、急性胰腺炎或溃疡病。
(4)心律失常：见于75％～95％的病人，多发生在起病1～2周内，而以24h内最多见，间伴乏力、头晕、昏厥等症状。是急性心梗早期死亡的重要原因之一。可将其分为快速心律失常和缓慢心律失常两类。快速心律失常中以室性心律失常最多，尤其是室性期前收缩，如室性期前收缩频发(每分钟5次以上)，成对出现或呈短阵室性心动过速，多源性或落在前一心搏的易损期时(R在T波上)，常为心室颤动先兆。AMI合并的一系列快速室性心律失常，反应了缺血心肌的电不稳定性，其发生系由于心肌梗死导致的不应性离散而易于发生折返所致。室上性心律失常包括房性早搏、室上性心动过速、房扑、房颤，其中房性早搏发生率较高可见于20％～25％的AMI患者。室上性心律失常被认为可能是心力衰竭的表现之一，或心房梗死及心电不稳定等原因所致。非阵发性交界区性心动过速常为一过性的，对血流动力学影响不大，有时可不处理。
缓慢性心律失常包括窦性心动过缓、窦房阻滞、房室传导阻滞，多伴发于急性下壁心肌梗死，并伴有迷走神经张力增高的表现如恶心、呕吐、低血压，经一般处理，数日常可恢复，这种房室传导阻滞部位常在希斯束以上，常为可逆的。10％～20％的AMI患者合并有束支传导阻滞，严重时亦可引起三度房室传导阻滞，阻滞部位常位于希斯束以下，常为广泛前壁心肌梗死引起，多为不可逆的，可进展发生猝死。总之，前壁心梗常易引起快速性心律失
常，下壁心梗易引起缓慢性心律失常。
关于AMI与心脏性猝死，这是大家极为关注的问题，猝死之前可能有一部分病人有些先兆表现，如室性心律失常或缓慢心律失常，如双束支阻滞引起的三度房室传导阻滞。但也确实有一部分病人的心电监测并未发现有异常而突然发生猝死。
此外，AMI晚期如5～6周以上出现的一些室性心律失常，特别是持续性室速，这常是广泛前壁心肌梗死形成室壁瘤、心室瘢痕、心功能不全引起的，也是心脏性猝死的根源之一。
(5)低血压和休克：疼痛期中血压下降常见，未必是休克。如疼痛缓解而收缩压仍低于10.67kPa(80mmHg)，有烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少(<20ml／h)，神志迟钝，甚至昏厥者，则为休克表现。休克多在起病后数小时至1周内发生，见于约20％的病人，主要是心源性，为心肌广泛坏死(40％以上)，心排血量急剧下降所致。低血压状态常因迷走神经张力过高或低血容量或右室梗死等因素所致，为良性的可逆过程，与心源性休克的预后明显不同。
(6)心力衰竭：主要是急性左心室衰竭，可在起病最初几天内发生或在疼痛、休克好转阶段出现，为梗死后心脏舒缩力显著减弱或不协调所致，发生率为32％～48％。出现呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等症状，严重者可发生肺水肿，随后可发生颈静脉怒张、肝大、水肿等右心衰竭表现。右心室心肌梗死者可一开始即出现右心衰竭表现，伴血压下降。
3．体征
(1)心脏体征：心脏浊音界可轻度至中度增大亦可为正常大小；心率多增快，少数也可减慢；心尖区第一心音减弱；可出现第四心音(心房性)奔马律，少数有第三心音(心室性)奔马律；10％～20％病人在起病第2～3天出现心包摩擦音，为反应性纤维性心包炎所致；心尖区可出现粗糙的收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音，为二尖瓣乳头肌功能失调或断裂所致；可有各种心律失常。
(2)血压：除极早期血压可增高外，几乎所有病人都有血压降低。起病前有高血压病者，血压可降至正常；起病前无高血压病者，血压可降至正常以下，且可能不再恢复到起病前的水平。
(3)其他：可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征。
(三)心电图和血清心肌酶学改变
1．心电图 心电图常有进行性的改变。对心肌梗死的诊断、定位、定范围、估计病情演变和预后都有帮助。
(1)特征性改变：有Q波的心肌梗死者其心电图表现特点为：①宽而深的Q波(病理性Q波），在面向透壁心肌坏死区的导联上出现；②ST段抬高呈弓背向上型，在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现；③T波倒置，在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现。
无Q波的心肌梗死者中心内膜F心肌梗死的特点为：无病理性Q波，有普遍性ST段压低≥0.1mV，但aVR导联(有时还有V1导联)ST段抬高，或有对称性T波倒置。
(2)．动态性改变：有Q波的心肌梗死：①起病数小时内，可尚无异常或出现异常高大两肢不对称的T波；②数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，与直立的T波连接，形成单相曲线。1～2日内出现炳埋性Q波，I司时R波减低，是为急性期改变。Q波在3～4日内稳定不变，以后70％～80％永久存在；③ST段抬高持续数日至两周左右．诼渐回到基线水平是为亚急性期改变；④T波在数周至数月内倒置，两肢对称，波谷尖锐，称“冠状T波”，由浅变深，3～6周最深以后逐渐变浅，是为慢催期改变。T波倒置可永久存在，也可在数月至数年内逐渐恢复。
无Q波的心肌梗死中的心内膜下心肌梗死：先是ST段普遍压低，继而T波倒置，但始终不出现Q波。ST段和T波的改变持续存在1～2日以上。
数来判断（表7-16－1)。采用30个以上的心前区导联进行心前区体表ST段等电位标测法，对急性期梗死范围的判断可能帮助更大高。前者在起病后4小时内增高，16～24小时达高峰，3～4日恢复正常，其增高的程度能较准确地反映梗死的范围，其高峰出现的时问是否提前有助于判断溶栓治疗的是否成功．
近年来测定的血清TNT(肌钙蛋白T)和TNI(肌钙蛋白I)是一种特异性更高的心肌梗死诊断指标，在心梗发生后3小时开始升高，峰值在12小时至2天。肌钙蛋白在血中持续时间长(TNT 7～l0天，TNT10～14天)，有利于心肌梗死的早期和晚期诊断。由于肌钙蛋白在心梗后释放量多，其敏感性更高，利于小面积梗死的诊断，已被美国FDA批准作为心肌梗死的诊断指标用于临床。
(四)诊断和鉴别诊断 根据典型的临床表现，特征性的心电图改变以及实验室检查发现，诊断本病并不困难。对老年病人，突然发生严重心律失常、休克、心力衰竭而原因未明，或突然发生较重而持续较久的胸闷或胸痛者，都应考虑本病的可能。宜先按急性心肌梗死处理，并短期内进行心电图和血清心肌酶测定等的动态观察以确定诊断。无病理性Q波的心内膜下心肌梗死和小的透壁性心肌梗死，血清心肌酶的诊断价值更大。鉴别诊断要考虑以下一些疾病。
1．不稳定型心绞痛 其性质、部位与AMI相似，但每次发作时间<15分钟，发作次数频繁，含硝酸甘油有效，发作常因体力活动或情绪激动而诱发，其中特别要注意的是初发劳力性心绞痛，因过去无心绞痛历史，其性质及持续时间有时与稳定型心绞痛相似，易被医师忽视，再次来诊时已发展为AMI。对不稳定型心绞痛应住院监护、处理，最终的鉴别主要是依靠心电图的演变及心肌酶学的改变。
2．主动脉夹层 胸痛一开始即达高峰，且多放射至背部、腹部、腰部和下肢。疼痛持续不缓解，虽可有“休克”症状，但病程中常出现高血压。主动脉夹层可产生动脉压迫症状，两侧上肢的血压和脉搏常不一致，此为重要体征，少数可出现主动脉瓣关闭不全的听诊所见。X线和超声心动图可出现主动脉明显增宽，没有AMI心电图的特征性改变及血清酶学的变化。
3．肺动脉栓塞 急性的肺动脉大块栓塞常可引起胸痛、+呼吸困难、休克等表现。常有急性肺源性心脏病改变：右心室增大、P2亢进、分裂和右心衰体征。心电图可出现电轴右倾、肺性P波、右室扩大及典型的心电图S I QⅢTⅢ。其心电图变化常于3～4日内恢复正常，与AMI心电图的演变迥然不同。肺梗死时血清酶主要为乳酸脱氢酶(LDH)增高，CPK及其同工酶均在正常范围可资鉴别。
4．急腹症 急性胆囊炎、胆石症、急性坏死性胰腺炎、溃疡病合并穿孔常有上腹痛及休克的表现，可能与放射至上腹部的梗死性疼痛相混淆，但常有典型急腹症的体征，心电图检查及酶学检查可助确诊。
5．急性心包炎 特别是急性非特异性心包炎，亦可有严重胸痛及ST段抬高，但病前病初常有上呼吸道感染情况，发热、血WBC增加，且疼痛于咳嗽及深吸气时加重，听诊可听到心包摩擦音，心电图改变常为普遍导联sT段弓背向下抬高，无AMI心电图的演变过程，亦无血清酶学改变。
6．肥厚型心肌病 特别是特发性肥厚型主动脉瓣下狭窄(IHSS)，这是一种家族性心肌病。临床可有胸痛，含硝酸甘油后反而可加重。心电图可有Q波，但其Q波的特点是窄而深，持久不变且无AMI的ST—T演变，亦无酶学变化。超声心动图可见心肌肥厚。
(五)并发症
1.乳头肌功能失调或断裂 发生率高达50％，二尖瓣乳头肌因缺血、坏死等使收缩功能发生障碍，造成不同程度的二尖瓣脱垂并关闭不全，心尖区出现收缩中晚期喀喇音和吹风，样收缩期杂音；第一心音可不减弱或增强。可突然出现心功能不全、急性肺水肿或心源性休克。轻症者，可以恢复，其杂音可消失。断裂多发生在二尖瓣后乳头肌，见于下壁心肌梗死，心力衰竭明显，可迅速发生肺水肿在数日内死亡。
2.心脏破裂 少见，常在起病l周内出现，多为左室游离壁破裂，造成心包积血引起急性心脏压塞而猝死。偶为心室间隔破裂造成穿孔，在左胸骨左缘第3～4肋间出现响亮的收缩期杂音，常伴有震颤，可引起心力衰竭和休克而在数日内死亡。心脏破裂也可为亚急性，病人可存活数月。
3.栓塞 发生率1％～6％，见于起病后1～2周，如为左心室附壁血栓脱落所致，则引起脑、肾、脾或四肢等动脉栓塞。下肢静脉血栓形成部分脱落所致，则产生肺动脉栓塞。
4.心室膨胀瘤 或称室壁瘤，主要见于左心室，发生率5％～20％。体格检查可见左侧心界扩大，心脏搏动较广泛，可闻收缩期杂音。膨胀瘤内发生附壁血栓时，心音减弱。心电图ST段持续抬高。超声心动图、放射性核素心脏血池显像以及左心室造影可见局部心缘突出，有反常搏动。
5．心肌梗死后综合征 发生率约10％。于心肌梗死后数周至数月内出现，可反复发生，表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛等症状，可能为机体对坏死物质的过敏反应。
急性心肌梗死的治疗原则
(六)治疗 及早发现、及早住院，并加强住院前的就地处理。治疗原则是保护和维持心脏功能，挽救濒死的心肌，防止梗死扩大，缩小心肌缺血范围，及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死，保持尽可能多的有功能的心肌。
1.监护和一般治疗 对明确或怀疑AMI诊断的病人应立即收人冠心病监护病房。
(1)休息：卧床休息1周，保持环境安静。减少刺激，解除焦虑。
(2)吸氧：最初几日间断或持续通过鼻管或面罩吸氧。
(3)监测：在冠心病监护室进行心电图、血压和呼吸的监测，必要时还监测肺毛细血管压和中心静脉压。密切观察心律、心率、血压和心功能的变化。
(4)护理：第一周病人卧床休息，然后逐渐在床上作四肢活动。进食不宜过饱，可少量多餐，食物以含必需的热量和营养，易消化、低钠、低脂肪而少产气者为宜，第一日宜进流质饮食。保持大便通畅，便时避免用力，如便秘可给缓泻剂。第二周逐步离床站立和室内缓步走动。第三至四周帮助病人逐步从室内到室外走廊慢步走动。但病重者，卧床时间宜适当延长。
2.解除疼痛 必要时可给予镇痛镇静剂减轻疼痛：①哌替啶50～100mg肌内注射或吗啡5～10mg皮下注射，必要u寸1～2h后再注射一次，以后每4～6h可重复应用，最好与阿托品合用并注意呼吸功能的抑制；②亚冬眠处理：哌替啶25 mg和异丙嗪12.5 mg肌内注射，必要时4～6h再注射；③安定10 mg肌内注射。
早期心肌再灌注疗法可极有效地解除疼痛。
3.再灌注心肌 起病3～6h内，早期开通梗死相关支冠状动脉使心肌得到再灌注，挽救濒临坏死的心肌使坏死范围缩小，有效保护左室功能，改善预后，是一种积极的治疗措施，又称早期血运重建。
(1)溶栓治疗：溶栓可降低AMI的死亡率，改善远期预后。
溶栓治疗的目标：①尽早开通梗死相关冠状动脉；②尽可能挽救濒临死亡的心肌，限制梗死面积，保存左室功能；③降低死亡率，改善远期预后；④预防缺血或梗死再发。
适应证：①典型的缺血性胸痛持续时问≥30min，含服硝酸甘油不能缓解；②至少两个相邻胸前导联或Ⅱ、Ⅲ、aVF三导联中至少两个出现ST段抬高，有或无异常Q波；③距起病12小时以内到达医院者。
禁忌证：①近3个月内的脑血管意外；②2周内进行过大手术或严重外伤或分娩；③活动性内脏出血或溃疡病出血；④近10天内穿刺过不能压迫止血的血管，尤其是动脉；⑤疑有或确诊有主动脉夹层动脉瘤；⑥最近的头颅损伤或已知的颅内肿物或动静脉畸形；⑦妊娠；⑧严重的未控制的高血压(200／110～120mmHg)；⑨有心肺复苏史；⑩出血性视网膜病。
高龄病人(>70岁)，如果没有以上禁忌证也可以考虑溶栓治疗。
常用的溶栓药物、剂量及给药：①链激酶(SK)：常用剂量为150万U，30～40min静脉滴注。有SK过敏者禁用；②尿激酶(UK)：常用剂量为150万U，30min静脉滴注；③组织型纤溶酶原激活剂(t—PA)：总剂量100mg，有两种给药方式：即3小时给药法或90分钟给药法，首次10～15mg静脉推注，余量在3小时或90分钟内静脉滴注；④乙酰化纤溶酶原链激酶激活剂复合物(AlxSAC)：5～10分钟静脉推注30U。
疗效评价方法：①冠状动脉造影：直接观察开始溶栓后90分钟梗死相关血管的开通率；②临床评价再通的标准：a．开始给药后2小时内缺血性胸痛缓解或明显减轻。b．开始给药后2小时内心电图升高的ST段迅速回降，ST升高最明显导联的ST段较用药前下降50％或更多。c．开始给药后2～4小时内出现再灌注心律失常。d．CK和CK—MB的峰值前移至距起病14～16小时。单有“a”或“c”不能判为再通。
(2)经皮经腔冠状动脉成形术(PTCA)：溶栓治疗虽然有效，但其开通率最高只达80％，达到正常血流者仅为55％，而且溶栓治疗后的残余狭窄问题未能解决，因此溶栓成功后的缺血复发率和再闭塞率较高。近年来，AMI的直接PTCA已成为研究的热点，直接PTCA能达到95％以上的开通率，恢复正常血流者高达90％。由于直接PTCA在早期开通血管同时也直接解决了残余狭窄，明显降低了缺血再发和再梗死率。无论即刻疗效和远期预后的改善都明显优于溶栓治疗。对AMI合并心源性休克及AMI高危性病人，若有条件，应该首选直接PTCA。
AMI的介入治疗还包括：①溶栓失败后行挽救性PTCA Rescue PTCA)；②溶栓成功后行择期PTCA。
4．心律失常治疗 由于对室性心律失常的及时发现和治疗，已显著降低了AMI后72小时内原发性心律失常的死亡率。目前住院死亡的绝大多数是由于心源性休克或心脏破裂，仅偶然死于快速性室性心律失常。
(1)一旦发现室性期前收缩或室性心动过速，立即用利多卡因50～100mg静脉注射，每5—10分钟重复一次，至期前收缩消失或总量已达300mg，继以1～3mg／min的速度静脉滴注维持，情况稳定后改用口服美西律150mg、普鲁卡因胺250～500mg，每6小时一次维持。
(2)发生心室颤动时，立即采用非同步直流电除颤；室性心动过速药物疗效不满意时也应及早用同步直流电复律。
(3)缓慢的心律失常多见于下壁心梗。窦性心动过缓或I°和Ⅱ°I型房室传导阻滞者可用阿托品0.5～1mg肌内或静脉注射。也可用异丙肾上腺素1～2ug／min静脉滴注。
(4)房室传导阻滞发展到莫氏Ⅱ型Ⅱ°或Ⅲ°时，宜用人工心脏起搏器作临时的经静脉心内膜右心室起搏治疗，待传导阻滞消失后撤除。
(5)室上性快速心律失常用洋地黄类、维拉帕米等药物治疗不能控制时，可考虑同步直流电转复窦性心律或用抗快速心律失常的起搏治疗。
5．控制低血压和休克 根据休克纯属心源性，抑或伴有周围血管舒缩障碍或血容量不足等因素存在而分别处理。
(1)补充血容量：估计有血容量不足，或中心静脉压和肺动脉楔压低者，用低分子右旋糖酐或5％～10％葡萄糖液静脉滴注，输液后如中心静脉压上升>1.77kPa(18cmH20)，肺动脉楔压在2.0—2.4kPa(15～18mmHg)及以上，则应停止。右心室梗死时的低血压状态可通过扩容得以纠正。
(2)应用升压药：补充血容量后血压仍不升，而肺动脉楔压和心排出量正常时，提示周围血管张力不足，可在5％葡萄糖液100ml中加人多巴胺10～30mg、间羟胺10～30mg或去甲肾上腺素0.5～1mg静脉滴注。前者与后两者可以合用。亦可选用多巴酚丁胺。
(3)应用血管扩张剂：经上述处理血压仍不升，而肺动脉楔压增高，心排血量低或周围血管显著收缩以致四肢厥冷并有发绀时，可试用血管扩张剂。应严密监护血压。
(4)其他：治疗休克的其他措施包括纠正酸中毒、避免脑缺血、保护肾功能，必要时应用糖皮质激素和强心苷等。
上述治疗无效时，用主动脉内气囊反搏术(IABP)进行辅助循环，可挽救一些病人的生命。近年来应用直接PTCA术可有效降低死亡率。
6.治疗心力衰竭 主要是治疗急性左心衰竭，以应用吗啡(或哌替啶)和利尿剂为主，亦可选用血管扩张剂减轻左心室的后负荷，或用多巴酚丁胺等治疗。洋地黄类药物可能引起室性心律失常宜慎用。最早期出现的心力衰竭主要是坏死心肌间质充血、水肿引起顺应性下降所致，而左心室舒张末期容量尚不增大，因此在梗死发生后24小时内宜尽量避免使用洋地黄类。有右心室梗死的病人应慎用利尿剂。
7.β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂 在起病的早期即应用普萘洛尔、美托洛尔或阿替洛尔等β受体阻滞剂，尤其是前壁心肌梗死伴有交感神经功能亢进者，可能防止梗死范围的扩大，减少室性心律失常发生率，改善急、慢性期的预后，但应注意其对心脏收缩功能的抑制。β受体阻滞剂是Q波x心梗后二级预防的重要药物，可减少猝死和再梗死率。对于AMI病人，只要无禁忌证，β受体阻滞剂应用越早越好，早期应用的禁忌证为明显低血压、心动过缓、泵衰竭和支气管痉挛者。钙通道阻滞剂中的地尔硫革可能减少心梗后缺血事件复发、再梗死和降低死亡率，但有心功能不全的AMI者可能有害。血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)有助于改善心室重构，降低心力衰竭的发生率，从而降低死亡率。因此，一旦血流动力学稳定，无进行性胸痛、休克和使用ACEI之禁忌证，即应早期应用。
8.抗凝疗法 目前多用在溶解血栓疗法之后，单独应用者少，在梗死范围较广，复发性梗死，或有梗死先兆而又有高血凝状态者可考虑应用。有出血、出瓶倾向或出血既往史，严重肝肾功能不全，活动性消化性溃疡，血压过高，新近手术而创口未愈者禁用。一般用持续肝素静脉滴注，维持凝血时间在正常的两倍左右(试管法20～30min)。或用低分子肝素0.4ml q12h腹部皮下注射。
9.恢复期的处理 如病情稳定，体力增进，可考虑出院。近年主张出院前作运动负荷心电图、核素和(或)超声检查如显示心肌缺血或心功能较差，宜行冠状动脉造影检查考虑进一步处理(介人治疗或CABG)。心室晚电位检查有助于预测发生严重室性心律失常的可能性。近年又提倡急性心肌梗死恢复后，进行康复治疗，逐步作适当的体育锻炼，有利于体力和工作能力的增进。经2～4个月的体力活动锻炼后，酌情恢复部分或轻工作，以后部分病人可恢复全天工作，但应避免过重体力劳动或精神过度紧张。
10．并发症的处理 并发栓塞时，用溶解血栓和(或)抗凝疗法。心室膨胀瘤如影响心功能或引起严重心律失常，宜手术切除或同时作主动脉冠状动脉旁路移植手术。心脏破裂和乳头肌功能严重失调都可考虑手术治疗，但手术死亡率高。心肌梗死后综合征可用糖皮质激素或阿司匹林、消炎痛等治疗。
1 1．右心室心肌梗死的处理 治疗措施与左心室梗死略有不同。右心室心肌梗死引起右心衰竭伴低血压，而无左心衰竭的表现时，宜扩张血容量，直到低血压得到纠正或肺毛细血管压达2.0～2.4kPa(15～18mmHg)，如此时低血压未能纠正可用强心剂。不宜用利尿剂。伴有房室传导阻滞者可予以临时起搏。
12．无Q波的心肌梗死的处理 无Q波的心肌梗死其住院期病死率较低，但再梗死率、心绞痛再发生率和远期病死率则较高。治疗措施与有Q波的心肌梗死基本相同。钙通道阻滞剂中的地尔硫卓和抗血小板的阿司匹林联合应用对降低再梗死和远期病死率有显效。由于无Q波心梗中多支血管病常见，应积极考虑冠脉造影术和血运重建术。
急性心肌梗死所导致泵衰竭的Killp’s分级
急性心肌梗死所致泵衰竭的Killip分级
急性心肌梗死引起的心力衰竭称为泵衰竭，按Killip分级法可分为：I级尚无明显心力衰竭；Ⅱ级有左心衰竭；Ⅲ级有急性肺水肿；Ⅳ级有心源性休克等不同程度或阶段的血流动力学变化。心源性休克是泵衰竭的严重阶段。但如兼有肺水肿和心源性休克则情况最严重。
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