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前 言 众所周知，世界卫生组织提出了2025年降低25%全球慢性病过早死亡的目标。调查显示，在中国过早死亡原因排名中，冠心病由第七位上升至第二位。今天小编带来浙江大学医学院附属第二医院刘岳怀老师讲解《冠心病的诊断、鉴别诊断、防治原则》，欢迎大家交流、批评指正。 作者： 刘岳怀 副主任医师 浙江大学医学院附属第二医院 心血管内科 目前，我国冠心病患者超过1000万人，今后每年将以20%的速度增加，冠心病时刻威胁着人类的健康，死亡率占所有心脏病死亡人数的10％～20％，已经成为人类死亡的第二大杀手。 冠心病是指冠状动脉因粥样硬化发生狭窄、甚至堵塞或因其伴随痉挛而致心肌缺血缺氧引起的心脏病。 一、高血脂症 脂代谢紊乱是CHD的主要危险因素 二、高血压 比正常血压者CHD的发病要高3-4倍 三、吸烟 吸烟者CHD发病率和病死率高2-6倍 四、糖尿病 CHD发病率高2倍 五、肥胖 六、年龄 40岁以后发病率逐年增加 七、性别 男多与女，绝经妇女发病率与男性相当 八、饮食 早发性家族史的发病率大于5倍 九、遗传因素及其他 心绞痛是冠状动脉供血不足致心肌急性暂时性缺血、缺氧，引起胸骨后或心前区阵发性压榨性疼痛或闷痛不适为特征的临床综合症。 动脉硬化时，冠状动脉顺应性下降，对心肌的血供相对固定，在血氧需求增加时不能相应增加，而发生供需矛盾，从而出现代谢障碍，诱发心绞痛。若合并有冠脉痉挛或循环血量锐减或血栓形成上述矛盾就更加突出，更易诱发心绞痛。 （一） 全身表现 面色苍白、冷汗、焦虑、乏力等； （二） 心脏表现 新出现的第四心音或第三心音奔马律，心尖部一过性收缩期杂音，心率增快，血压升高、第二心音逆分裂或交替脉。 一、心电图 静息时 可正常，也可有非特异性ST-T改变。 发作时 可有暂时性、缺血性ST段水平或下斜性压低0.1mv以上，有时可见T波倒置或原来倒置现在直立，缓解后可恢复。变异性心绞痛时有关导联可见ST段太高。 二．放射性核素检查 （一）201TI（铊）心肌显像或兼做负荷试验 正常情况下201TI随冠状动脉血流很快被心肌摄取，休息状态下201TI显像所见灌注缺损主要见于心肌梗塞后瘢痕部位，在冠状动脉供血不足区域可见运动后201TI灌注缺损。 （二）放射性核素心腔造影 可测定左心室射血分数及显示室壁局部运动障碍。 三、冠状动脉造影 具有确诊价值的检查方法，冠状动脉血管腔达70%以上即可确诊。 四、其他方法 心脏B超，心脏CT造影，血管内超声，血管镜等。 一、典型的心绞痛症状、体征，服用硝酸酯类药物可有效缓解。 二、有相关冠心病发病危险因素。 三、心电图有动态改变。 四、冠脉造影或放射性核素心肌灌注现象阳性。 一、休息 二、药物治疗 1.硝酸甘油 0.3-0.6mg舌下含化，1-2分钟起作用，半小时后作用消失，一般3分钟内见效。 2.消心痛 5-10mg含化，2-5分钟见效，可维持2-3小时。 三、介入治疗 四、外科手术 心肌梗塞是心肌缺血性坏死，为在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉供血急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死。 冠状动脉粥样硬化斑块不稳定（偶为冠状动脉栓塞、炎症、先天畸形、痉挛和冠状动脉口阻塞），造成一支或多支血管管腔狭窄和心肌供血不足，而其侧支循环又未及时充分建立时，在此基础上某种因素导致血流进一步急剧减少或中断时，心肌将发生严重持久的急性缺血，达1小时以上，即可发生心肌坏死。 一、冠状动脉完全闭塞 1、病变血管粥样斑块内或内膜下出血， 2、血小板聚集管腔内血栓形成， 3、动脉持久性痉挛。 二、心排血量骤降 休克、脱水、出血、严重的心律失常或外科手术等引起心排出量骤降，冠状动脉灌注流量锐减。 三、心肌需氧需血量激增 重度体力劳动、情绪激动或血压剧升时，左心室负荷剧增，儿茶酚胺分泌增多，心肌需氧需血量猛增，冠状动脉供血明显不足。 1、 饱餐或进食大量脂肪 因餐后血脂增高，血液粘稠度也高，血小板粘附性增强，局部血流缓慢，血小板易于聚集以致血栓形成； 2、睡眠 血流慢、血小板易于聚集，迷走神经张力增高，易引起冠状动脉痉挛； 3、体力增加、情绪激动、用力大便，增加心脏负荷。 4、心肌梗塞后发生的严重心律失常，休克或心力衰竭，均可使冠状动脉灌流量进一步降低，心肌坏死范围扩大。 一、冠状动脉病变 1、左冠状动脉前降支闭塞，梗死区在左心室前壁、心尖部、下侧壁、室间隔前部和前乳头肌。 2、右冠状动脉闭塞，梗死区在左心室膈面（右冠状动脉占优势时）、室间隔后部、和右心室，并可累及窦房结和房室结。 3、左冠状动脉回旋支闭塞，梗死区在左心室高侧壁、膈面（左冠状动脉占优势时），和左心房，可累及房室结。 4、左冠状动脉主干闭塞，可引起左心室广泛梗死。 二、心脏病变 1、20－30分钟，心肌即可有少数坏死， 2、1－2小时，绝大部分心肌呈凝固性坏死，心肌间质充血、水肿、伴有多量炎症细胞浸润，继之坏死心肌纤维溶解，随后形成肉芽组织。 3、1－2周后开始溶解吸收，逐渐纤维化。 4、6－8周形成疤痕而愈合→陈旧性心梗。 一、血流动力学障碍 1、坏死心肌收缩力减弱，心肌收缩力不协调，心室顺应性减低，心搏量心排出量下降，心率增快或有血压下降，出现心力衰竭或心源性休克。 2、心室壁薄弱不足以承受心室内压，能发生心脏破裂，产生心室膨胀瘤。 二、电生理学改变 梗塞区心电图的特异性变化及各种心律失常。 一、梗塞先兆 1、多数病人于发病前数日可有前驱症状。 2、原有心绞痛近日发作频繁，程度加重，持续时间较久，休息或硝酸甘油不能缓解，甚至在休息中或睡眠中发作。 3、疼痛伴恶心、呕吐、头昏、大汗、心悸、可伴血压明显波动，或急性心力衰竭，或严重律失常。 4、心电图检查，可有ST段抬高或降低，T波高尖或倒置。 二、休克 痛疼缓解而收缩压仍小于80mmHg，约20％病人，数小时至1周内发生。 主要原因有： 1、 心肌遭受严重损害（40％），左心室排出量急剧降低（心源性休克）； 2、 剧烈胸痛引起神经反射性周围血管扩张； 3、 因呕吐、大汗、摄入不足所致血容量不足。 三、心律失常 75－95％的病人伴有心律失常，多发生在1－2天，以24小时内为最多见，以室性心律失常最多，可伴有乏力、头晕、晕厥。室颤是急性心梗早期特别是院前主要的死因。 恶性室早：频发＞5次/分，多源，成对，RnoT室早及短阵室速等，易引起心室颤动，致病人猝死。 四、全身症状 有发热、心动过速、白细胞增高和红细胞沉降增快等。此主要由于组织坏死吸收所引起，一般在梗塞后1－2天内出现，发热一般在38度左右，持续约一周。 一、 心电图 （一）特征性改变 1、病理性Q波 面向心肌坏死区的导联上出现宽而深的Q波。 2、ST段抬高呈弓背向上型 面向坏死区周围心肌损伤区的导联上。 3、T波倒置 面向损伤区周围心肌缺血区的导联上。 4、心内膜下心肌梗塞无病理性Q波。 （二）动态性改变 1、超急性期：发病数小时内，异常高大两肢不对称的T波。 2、急性期：数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，与直立的T波，形成单向曲线，1－2日内出现病理性Q波，同时R波减低，病理性Q波或QS波常持久不退。 3、亚急性期：ST段抬高持续数日于两周左右，逐渐回到基线水平，T波变为平坦或倒置。 4、恢复期：数周至数月后，T波呈V形对称性倒置，可永久存在，或在数月至数年后恢复。 二、超声心动图 可检出梗塞部位室壁变薄和运动异常，室壁瘤。 三、放射性核素检查 （一）静脉注射99mTc锝－焦磷酸盐，可与坏死心肌细胞中钙离子结合，坏死区心肌显象，正常心肌不显象。 （二）静脉注射201TI（铊），因坏死心肌血供断绝不能进入细胞，坏死区不显象，正常心肌显象。 四、血液检查 （一）血象 1、血分析：1-2天后白细胞可增至10－20×109／L，中性粒细胞增多，嗜酸粒细胞减少或消失； 2、血沉：红细胞沉降率增快，可持续1－3周。 （二）血清酶 1、肌酸激酶（CPK） 6－8小时开始升高，24小时高峰。3－4日下降至正常。在其他组织细胞中含量不多，所以特异性较强。 2、异构酶CPK－MB 更具有特异性敏感性。 3、天门冬酸氨基转移酶（AST，GOT） 6－12小时开始升高，20－48小时高峰，3－6日恢复正常。因该酶也存在于肝细胞中，所以特异性较差， 4、乳酸脱氢酶 8－10小时开始上升，2—3日达高峰，约持续8－14日方恢复正常。 （三）心肌特异蛋白的测定 1、血肌红蛋白 2－4小时开始上升，12小时达高峰，较血清酶出现早，持续1－2日恢复正常。 2、心脏肌钙蛋白I（cTnI）或T（cTnT），4小时开始上升， cTnI于11～24小时达高峰，7－10日将至正常， cTnT24 ～48小时达高峰，10 ～14天恢复正常，是心肌特有的收缩蛋白，特异性、敏感性均很强，是反映急性心肌梗塞有意义的指标。 1、典型的临床表现； 2、特征性心电图改变； 3、血清酶的升高； 特别注意年老病人：突发原因不明的休克、心力衰竭、严重的心律失常或较重持续性胸闷或上腹痛。应进行心电图、血清酶、血清肌红蛋白，肌钙蛋白Ⅰ的测定。 一、ST抬高性心肌梗死的治疗 原则：尽快恢复心肌的再灌注，以挽救濒死心肌，缩小梗塞范围， 保护和维持心脏功能；及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死。 （一）监护和一般治疗 1、监护：急性心肌梗塞发病后24－48小时内尤其要密切观察血压、心律、呼吸、神志、疼痛及全身情况，进行心电图监测。泵衰竭者监测肺毛细血管楔嵌压和中心静脉压。 2、休息。 3、吸氧 间断或持续通过鼻管、面罩给氧。 4、加强生活护理 饮食不宜过饱，少量多餐。易消化、低钠、低脂不胀气食物。保持大便通畅，避免用力，便秘者可给缓泻剂。 5、阿斯匹林 无禁忌者300mg嚼服，随后100mg，1次/日长期服用。 （二）解除疼痛 1、杜冷丁50～100mg肌注或吗啡5 ～10mg皮下注射，呼吸抑制者禁用吗啡。 2、硝酸甘油或消心痛舌下含化，或静脉注射，需注意心率及血压变化。 （三）控制休克 监测中心静脉压(12 ～ 18cmH2O),肺毛细血管楔嵌压(15 ～ 18mmHg)，给予针对性治疗。 1、补充血容量 血容量不足，或中心静脉压和肺毛细楔嵌压降低者，用5－10％葡萄糖静脉滴注或 右旋糖酐静注。右心室梗塞时，应大量输液以维持左心室充盈压。 2、应用升压药 多巴胺3 ～1 5ug/kg.min、多巴酚丁胺3 ～10ug/kg.min静滴。 3、纠正酸中毒 可静滴5％碳酸氢钠100－200ml。 （四）消除心律失常 心律失常是引起病情加重及死亡的重要原因。 1、室颤多形性室速时，立即电复律； 2、室性早搏或短阵室速，立即利多卡因50 ～100mg静注，5 ～10分重复一次，直至早搏消失或总量已达300mg，随后1 ～3mg/min维持。 3、缓慢性心律失常 阿托品0.5mg ～1mg肌注 4、Ⅱ，Ⅲ度AVB植入心脏临时起博器。 5、室上性快速心律失常时，静注异博定等。 二、挽救濒死心肌、缩小梗塞范围 原则：减少心肌需氧，增加心肌供氧， （一）溶血栓治疗 应用纤维蛋白溶酶激活剂溶解血栓。有溶栓适应症无溶栓禁忌症，无急诊PCI条件的均应溶栓治疗。 目前常有的药物有链激酶、尿激酶和rt—PA等。尿激酶30分钟内静滴150万～200万单位，链激酶60分钟静滴150万单位， rt—PA国内方案8mg静注，42mg静滴90分钟，给药前肝素5000单位静注，随后1000u/h维持静滴48小时，以后改为7500u12小时一次，共用3-5天，使APTT维持在60-80秒。 （二）冠状动脉腔内血管成形加支架术（PCI） 用特制的球囊导管扩张堵塞的血管并植入支架使之再通，使缺血心肌获得再灌注以挽救濒死心肌。 有急诊支架术条件的越早越好。 （三）抗凝疗法 有出血倾向，严重肝肾功能不全，新近手术创口未愈，活动性溃疡病，应禁用。 低分子肝素5000单位，每12小时皮下注射一次。 （四）抗血小板治疗 1、阿斯匹林 急性期150—300mg/d，三天后改为75—150mg/d长期维持。 2、氯吡格雷 对于阿斯匹林 过敏或有禁忌的可以应用75mg/d，对于支架术后应用时间较长。 （五）β受体阻滞剂 减慢心率，减轻心脏负荷，减低心脏收缩力，改善心肌缺血的灌注，可减少再灌注损伤。 常用药 倍他乐克25-50mg口服，2-3次/日 （六）ACEI类 通过影响心室重构，减轻心室过度扩张而减少充血性心力衰竭的发生率和死亡率。 用量 通常从小剂量用起，逐渐增量，无心衰等并发症的用4—6周，否则应长期应用。 （七）钙拮抗剂 不作为一线用药，短效二氢吡啶类还可能有害。 （八）葡萄糖－胰岛素－钾（极化液） 氯化钾1.5g，普通胰岛素8单位加入10％葡萄糖液500ml，7—14天为一疗程。可抑制脂肪分解，降低血中游离脂肪酸浓度，葡萄糖和氯化钾分别提供能量和恢复心肌细胞膜的极化状态，有利于心脏收缩、减少心律失常。 三、恢复期处理 长期口服阿斯匹林，抗血小板聚集，预防再梗塞。避免过重体力劳动或情绪紧张。 1、非ST抬高性心肌梗死不宜溶栓治疗； 2、右室心肌梗死的治疗与左室心梗略有不同： 引起右心衰竭和低血压时，而无左心衰表现以补液扩容为主，当血容量已补足血压仍偏低时可用多巴酚丁胺等正性肌力药，不宜应用利尿剂。伴有严重心动过缓或房室传导阻滞时可植入心脏临时起搏器。
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