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目前临床生活中不稳定心绞痛、房颤、急性缺血性脑梗死、下肢深静脉血栓形成等等情况需要抗凝，但是临床中阿司匹林、华法林、氯吡格雷等等抗凝、抗板的药物众多，你用对了吗？？ 人体内各个部位的血小板聚集和凝血，机制都类似，凝血因子系统与血小板又能够相互促进。但事实上，由于一些微观因素的区别，使得同一种机制的血栓呈现不同的类型。通常，将血栓分成以下四种类型：白色血栓、红色血栓、混合血栓，以及透明血栓。 白色血栓常位于血流较快的心瓣膜、心腔内、动脉内，显微镜下检视可见主要由血小板及少量纤维蛋白构成，因此又称血小板血栓。 红色血栓主要见于静脉内，镜下成分主要为纤维蛋白网及红、白细胞。 混合血栓则可见于动静脉、心腔内，由于各种原因引起的血流变慢或出现漩涡，导致血小板聚集、凝血过程反复进行，最终形成灰白色、红褐色交替的结构，成分包括：血小板、纤维蛋白、红细胞、白细胞。 透明血栓主要发生于毛细血管，成分以纤维蛋白为主。  同样是血栓，由于病因的差别，其启动的止血机制也不尽相同，导致形成的血栓本身成分、形态不同。而这样的区别，最终影响治疗药物的选择。 抗凝多应用于静脉系统的问题，抗血小板多用于动脉系统的疾病。 抗凝：静脉血栓则以纤维蛋白为主，其防治主要针对凝血酶。血液的凝固主要原因之一是血流缓慢。比如长期卧床的病人易出现静脉血栓。这类患者治疗临床上多用抗凝药物。 抗凝药物： 1.间接凝血酶抑制剂： 普通肝素，低分子肝素 抗血小板：即防止或中断血小板聚集过程，避免血栓形成。血小板在动脉血的密度要比在静脉血的密度大，各种化学作用致使血小板非常容易在损伤的内皮上集聚。动脉系统是最容易发生内皮损伤的。因此，其预防和治疗动脉系统血栓的重要策略。比如脑梗塞，主要是动脉闭塞，因此，临床多用抗血小板聚集药物，而不是抗凝药物。 抗血小板药物 当然，整个止血过程并不仅仅局限于单一的血小板聚集或血液凝固，两者之间能够相互促进。 例如：急性心肌梗死的时候为什么又要抗血小板又要抗凝呢？ 长期的的冠心病是的冠脉粥样硬化斑块形成，任何外界因素都可使易损的斑块破裂或内膜下出血，诱发血小板聚集血栓形成，使冠状动脉阻塞，导致心肌梗死------这时候就是需要抗板；其次长期的冠脉粥样硬化斑块是的冠脉狭窄，其使得血流就变得相对缓慢（趋向于静脉）所以也需要抗凝.......
房颤合并瓣膜性心脏病，怎么抗栓？ 欧洲心律协会（EHRA）和欧洲心脏病学会（ESC）血栓工作组建议：对于房颤患者，建议根据EHRA分级法确定如何使用口服抗凝药（OAC），如下所示： ➤EHRA 1级VHD，指房颤合并VHD患者需要用维生素K拮抗剂（VKA）治疗。 ➤EHRA 2级VHD，指房颤合并VHD患者需要用VKA或非维生素K口服抗凝剂（NOAC）治疗，同时要考虑CHA2DS2VASc评分中的风险因素。
急性心梗合并急性脑梗的抗栓治疗方案？ 急性非ST段抬高型心肌梗死诊断以后需要立即进行风险评估，如TIMI风险评分或GRACE风险评分：风险评估后为不稳定患者应立即行血管造影术；高风险患者应行介入治疗，一般4～48小时内进行；而低风险患者应采用保守方法。急性非ST段抬高型心肌梗死合并急性脑梗时，如果患者心梗风险评估是低风险，可先不进行冠脉介入治疗而进行药物治疗，但如果是高风险或不稳定患者合并小面积脑梗死应该进行介入治疗，尤其患者出现下列一项或多项特征，往往提示近期发生不良心血管事件的风险非常高：如血流动力学不稳定或心源性休克、严重左心室功能障碍或心力衰竭、给予强化内科治疗后静息心绞痛持续或复发、新发二尖瓣返流/室间隔缺损或二尖瓣反流恶化、心电图出现动态ST-T波改变，以及持续室性心律失常，只要存在任何上述特征，推荐立即行冠脉造影及血运重建。如果非ST段抬高型心肌梗死合并大面积脑梗，出血风险比较高，应该进行药物保守治疗。急性非ST段抬高心肌梗死患者不管采取何种治疗策略，均需要抗凝加双联抗血小板聚集治疗，但抗凝药物及双联抗聚治疗均会增加脑梗患者的出血风险，故大面积脑梗急性期，尤其出血转化高峰期单用阿司匹林比较稳妥，如果梗死面积小可以考虑双联抗聚或双联抗聚加短期抗凝治疗，而且可以选用出血风险相对低的磺达肝癸。所有患者抗栓治疗期间要严密监测出血。
临床中对于抗凝与抗板的问题说简单也简单，大家也一直都在用，说难，也是非常难缠的，比如心脏机械瓣/生物瓣瓣膜置换术后如何抗凝？机械瓣患者在进行非心脏手术或其他有创操作/治疗时，该如何停用及重新使用华法林？妊娠合并房颤如何进行抗凝？...........只有我们完全明确抗凝与抗板的原理，着重从治疗目的和药物特点出发，明确用药的原则和选择，才能做到游刃有余....... |
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