冠状动脉内影像学临床应用专家共识（第一部分）：对冠状动脉介入治疗的指导与优化（下）

本文原载于《中华心血管病杂志》2019年第1期

本文作者：Räber Lorenz,Mintz Gary S,Koskinas Konstantinos C ,Johnson Thomas W,Holm Niels R, Onuma Yoshinubo, Radu Maria D, Joner Michael ,Yu Bo,Jia Haibo ,Meneveau Nicolas ,de la Torre Hernandez Jose M. ,Escaned Javier ,Hill Jonathan ,Prati Francesco ,Colombo Antonio ,di Mario Carlo,Regar Evelyn ,Capodanno Davide ,Wijns William ,Byrne Robert A ,Guagliumi Giulio

六、支架置入后的优化

支架置入后，IVUS或OCT可以识别与支架和血管相关的异常情况，如支架膨胀不良、病变覆盖不全、支架贴壁不良以及支架边缘夹层，这些异常情况都与PCI的不良结局有关[1]。图4和图5列出了支架优化置入应该达到的目标。

图4 腔内影像学指导PCI的目标[4A：避免支架膨胀不良是最关键的目标。使用OCT软件自动测算的管腔直径可以检测出MLA部位。4A1：图中为评估支架膨胀过程中术者选择的不同横截面，包括远端参考节段（4A2）、最小管腔直径部位（4A3）和近端参考节段（4A4）。此病例中，残余管腔面积狭窄率为31%，需要进行后扩张。4B：OCT软件可以自动识别支架梁，因此，也可以根据术者指定的支架梁至管壁的标准距离，来识别术后即刻支架贴壁不良（4C所示长轴图中，白点表示贴壁良好，红点表示贴壁不良）。在此左前降支-第一对角支分叉病变的病例中，术者未注意造影表现，在第一对角支（图上方为开口）错误地进行了后扩张，这表明识别贴壁不良的支架梁在分叉部位的治疗过程中有特殊意义。尽管冠状动脉造影显示术后支架置入效果良好，三维重建图中可见明显的左前降支支架贴壁不良（红点和白色箭头所指）。4D：可用最小管腔直径/最大管腔直径比值评估支架膨胀是否对称。支架边缘夹层（4E，在残余斑块负荷节段）和不规则组织脱垂（4F）都与心血管预后不良相关。PCI为经皮冠状动脉介入治疗，MLA为最小管腔面积]

图5 PCI术后优化目标[对于非左主干病变，PCI术后最重要的优化目标包括：最佳的支架膨胀（绝对支架膨胀指数或相对于参考管腔直径），避免将支架落脚点定位在斑块负荷>50%或富含脂质的斑块处，避免较大的贴壁不良、不规则组织脱垂和夹层。图示中所给出的各个优化指标的临界值代表本专家组的共识意见。其中部分临界值来源于前瞻性研究结果（如支架膨胀指数和支架落脚点的选择），而有些数值尚缺乏确凿证据（如贴壁不良）。PCI为经皮冠状动脉介入治疗，EEM为外弹力膜，MSA为最小支架面积，IVUS为血管内超声，OCT为光学相干断层成像]

尽管OCT和IVUS都可用来识别支架贴壁不良和支架边缘夹层，但OCT优于IVUS[33]，此外，与IVUS比较，OCT在检测血栓方面有独特的价值，这些血栓往往预示着存在机械性或抗凝方面的问题。

（一）支架膨胀

支架膨胀不良是支架失败的主要预测因素[70,71]。支架膨胀通常是指最小支架横截面积的绝对数值（绝对膨胀），或是与参考面积的比值（相对膨胀），参考面积可以是近端、远端、最大或者平均参考面积。原则上，更大的绝对膨胀与更好的支架长期通畅性、更好的临床结果以及更低的支架失败风险相关[55, 71,72,73]；同时，与相对膨胀比较，绝对膨胀似乎是支架未来通畅性的更好预测因素。IVUS的研究结果一致认为在非左主干病变中，5.5 mm2的支架横截面积能最好地预测未来心血管事件的发生[71, 73]。同样，在DOCTORS研究中，预测术后FFR>0.90的最佳临界值是OCT测量的支架横截面积>5.44 mm2[30]；CLI-OPCI研究将4.5 mm2定义为预测MACE患者的最小管腔面积临界值[74]。在左主干病变中，临界值会更高一些（例如，IVUS测量的左主干远端支架横截面积>7 mm2，左主干近端支架横截面积>8 mm2）。同时，也要考虑其他要点：第一，这个临界值可能无法用于小血管，也可能导致在大血管中支架直径偏小；第二，较大MSA患者的心血管事件发生率逐步下降；第三，有证据显示，用来预测未来心血管事件的绝对支架膨胀临界值在BMS和DES中不同[55]；最后，在左主干病变中应使用不同的标准（更大的临界值）。

至于相对支架膨胀，在临床实践中对支架置入优化的推荐指标始终没有统一的标准。表1和表4分别总结了在现有的OCT和IVUS研究中使用的支架膨胀标准。不同的支架优化目标包括MSA大于远端参考管腔面积，MSA大于平均（近端和远端）参考面积的80%或90%。在一项最新的IVUS研究中，MSA大于远端参考管腔面积与极低的心血管事件发生率（1年内1.5%）有关[1]。考虑到使MSA达到平均参考管腔的90%几乎无法实现（图2），专家组认为MSA>80%平均参考管腔面积在临床实践中是比较合理的，应作为支架优化的推荐方案。在DOCTORS研究中，预测FFR>0.90的支架膨胀率最佳临界值为>79.4%[30]。

表4 比较OCT与冠状动脉造影/IVUS指导PCI效果的RCT

（二）支架贴壁不良

与支架膨胀不良（即MSA小于平均参考管腔面积）不同，支架贴壁不良指的是支架梁与血管壁没有接触。支架贴壁不良和支架膨胀不良可同时存在，也可各自独立发生。支架贴壁不良可能发生在术后即刻，也可能在术后随访期间出现；后者很可能是血管壁的炎症反应和正性（外向性）重构所致。随访中发现的支架贴壁不良，可能是持续性贴壁不良（即支架置入即刻就存在），也可能是晚期获得性的；如果缺乏支架置入后即刻影像，则无法区别这两种类型的支架贴壁不良。

虽然支架贴壁不良是早期支架内血栓形成和再狭窄的一个主要IVUS预测因素，但是研究人员并未发现即刻支架贴壁不良（不伴有支架膨胀不良）与支架失败之间存在明确的联系，这是因为即刻支架贴壁不良可能会逐渐消失。与IVUS相比，OCT可以更准确地检测支架贴壁不良，从而使OCT检测出的支架贴壁不良比例（达到50%）[33]高于IVUS（约15%）[58]。前瞻性研究显示，常规影像学检查中的支架贴壁不良与随后的心血管事件无明显相关。在支架置入后即刻影像的相关研究中，即刻支架贴壁不良并不是支架内血栓形成的独立预测因子[75,76]。尽管如此，保证最佳支架贴壁效果在高危人群中对支架贴壁不良相关血栓风险可能会有保护作用。然而，在分析支架内血栓形成机制的研究中发现支架贴壁不良并不少见，并且与无血栓的支架节段比较，出现血栓的支架节段贴壁不良发生率更高、程度更严重。最近的3个注册研究中，研究者对明确诊断为支架（BMS或DES）内血栓的患者进行了OCT检查[77,78,79]。在其中的2个研究（PRESTIGE研究[77]和PESTO研究[78]）中，支架贴壁不良（不区分持续性或晚期获得性）检出率较高；在急性支架内血栓形成的患者中（支架置入后24 h内），支架贴壁不良的发生率分别为27%和60%；在亚急性支架内血栓形成的患者中（支架置入后1~30 d），支架贴壁不良的发生率分别为6%和44%；在晚期支架内血栓形成的患者中（PCI术后30 d~1年），支架贴壁不良的发生率分别为10%和44%。一些小型的OCT注册研究也得到了一致的结果[80,81,82]。此外，对极晚期支架内血栓形成（支架置入1年后）患者的研究表明，支架贴壁不良是极晚期支架内血栓形成的3个主要机制之一[77,78,79]。与这些结果一致的是，体外研究也显示支架贴壁不良与血栓形成增加有关[83]。

尽管目前不同类型支架贴壁不良与临床事件的相关性和可能的预后尚不明确，但大样本的支架内血栓相关研究结果与体外研究结果一致，都表明应避免支架置入后的严重支架贴壁不良，并且在血管解剖上可行的情况下应尽量予以纠正。贴壁不良的评价不能像大多数研究那样仅描述其存在与否，而是应该用二维（甚至三维）的方式量化，因为这与指导术者的术后优化策略（是否行进一步处理和纠正贴壁不良）的制定息息相关。尽管目前缺乏有力证据，但是仍有一些证据可以指导是否行后扩张的贴壁不良阈值。其中一个需要考虑的因素是支架贴壁不良的轴向距离与新生内膜融合的关系；在测量支架贴壁不良的轴向距离时，不同支架的支架梁厚度差异也应考虑进去。一系列的OCT研究发现，贴壁不良轴向距离<0.35 mm的支架梁在随访过程中会完全与新生内膜融合[84,85,86]。同样，研究人员详细分析了发生极晚期支架内血栓形成的患者，发现有血栓节段的最小支架贴壁不良轴向距离为0.3~0.6 mm，纵向长度在1.0~2.1 mm之间[79]。在分叉病变的PCI中，严重的即刻支架贴壁不良发生风险增加，在这种情况下三维OCT可能可以发挥作用（图4C）。由于在复杂分叉部位的支架置入过程中需要重置导丝，导丝位置不理想可能会导致支架贴壁不良。

（三）组织脱垂

组织脱垂（通常定义为支架小梁间的组织突入管腔）包括斑块脱垂和ACS中的血栓脱垂。与IVUS比较，OCT能够更清晰且容易地识别组织脱垂[33]。支架置入后组织脱垂是早期支架内血栓形成的OCT预测因子，并且与PCI术后不良短期预后相关[53, 87,88,89]。使用OCT测量出的脱垂组织体积，与不稳定的斑块形态学特征和PCI术后心肌损伤有关[90]。一个多中心的OCT注册研究入选了780例患者，其中50%为ACS，研究发现在心肌梗死患者中不规则脱垂更为常见，而且是术后1年不良临床预后（主要是TLR）的独立预测因子[91]。CLI-OPCI和HORIZONS-AMI研究的亚组研究发现，与临床表现较稳定的患者（非ACS）相比，ACS患者的组织脱垂更易导致临床事件[53]。

（四）夹层

在IVUS图像上夹层深度累及中膜、角度>60°且长度>2 mm的夹层，通常被定义为显著的支架边缘夹层，目前认为这些夹层与早期支架内血栓形成有关[53, 87]。OCT的分辨率较高，能够识别IVUS无法识别的较小支架边缘夹层。因此，在ILUMIENⅢ研究比较OCT和IVUS的部分中，OCT报道的支架边缘夹层发生率至少是IVUS的3倍[33]。在CLI-OPCI Ⅱ研究中，OCT测量的远端支架边缘夹层片厚度>200 μm是MACE的独立预测因子（HR=2.5）[74]。与之相反，在一项观察性研究中，在780例经过术后OCT检查的患者中，发现支架边缘夹层（存在于28.7%的病变中）或支架内夹层与术后1年的不良临床预后无明显的相关性。与IVUS研究结论相同，支架边缘夹层被认为是一个早期支架内血栓形成的OCT预测因子。然而，某些轻微的异常（即微小边缘夹层）可能缺乏临床意义，无需处理[92,93]。IVUS或OCT检测到的壁内和壁外血肿可能与夹层有关，因为其经常表现为血管造影可见的边缘狭窄，并且易被误认为支架与血管不匹配或血管痉挛。若支架未完全覆盖血肿出现延展，可能会导致早期支架内血栓形成。

（五）生物可吸收支架置入的优化

BMS置入的影像学研究已较为深入，而在生物可吸收支架领域，尚未常规引入血管内成像技术。值得注意的是，由于生物可吸收材料固有的机械局限性以及造影可视性欠佳，在生物可吸收支架的置入过程中，精确的病变准备、支架直径选择和手术过程优化（即支架充分膨胀，不发生支架断裂和贴壁不良）更为重要[94,95]。回顾性分析证实，术后管腔偏心和不对称与靶病变失败有关[96]。冠状动脉内影像学对检测结构性异常十分重要，例如，由于可吸收支架造影上显影不清，随访中不能在血管造影中检测出急性断裂和支架中断。虽然尚未在前瞻性研究中得到证实，但是支架置入后即刻贴壁不良可能会对组织覆盖和可吸收支架融入血管壁产生不利影响，这可能会反过来导致在支架降解过程中形成血栓[95]。

总结框4：最佳支架置入效果的评估标准在常规临床实践中，相对支架膨胀率（MSA/平均参考管腔面积）应>80%。在非左主干病变中，IVUS测量的MSA应>5.5 mm2或OCT测量的MSA应>4.5 mm2。支架置入即刻贴壁不良的临床意义尚不明确。但是对于支架置入后的严重贴壁不良，应尽可能地避免并进行处理。支架完全贴壁可能促进早期支架小梁内膜覆盖。贴壁不良距离<0.4 mm且长度<1 mm的即刻贴壁不良无需纠正，因为这种小的贴壁不良不会影响支架梁的内膜覆盖。但这一临界值需要前瞻性研究进一步证实。晚期获得性支架贴壁不良会导致晚期和极晚期支架内血栓形成。与稳定性冠心病患者相比，ACS患者发生的组织脱垂不良更容易导致不良临床预后，这可能是由二者的脱垂组织成分不同所致。IVUS和OCT检测出的严重夹层是MACE的独立预测因素。夹层发生处残余斑块负荷较大、横向扩展>60°、纵向扩展>2 mm、夹层累及中膜或外膜和处于支架远端均增加不良心血管事件的发生。在冠状动脉造影上表现为残余支架边缘狭窄的病变，IVUS或OCT可能会检测出支架边缘壁内血肿的发生。

七、支架失败原因的评估

共识强烈推荐在支架失败的病例中使用冠状动脉内影像。影像学检查有助于判断导致再狭窄和支架内血栓形成的原因，指导治疗，将后续的支架失败风险减小到最低，并且提高对潜在支架相关问题的预警。

（一）金属药物洗脱支架的再狭窄和支架内血栓形成

除内膜增生外，支架内再狭窄确定的成因还包括慢性膨胀不良（约18%~40%[54, 97]）、支架断裂（<5%）以及新生动脉粥样硬化（DES置入后1年后）。慢性膨胀不良和支架断裂可以被IVUS和OCT检查出，而新生动脉粥样硬化仅可由OCT发现[98]。与单纯的二维影像比较，三维OCT影像更容易识别支架断裂。约60%的支架内再狭窄病例主要成因都与新生内膜增生相关，但由于新生内膜增生的组织学特点导致其难以评估。与此相反，支架内血栓形成的原因很多，大部分都可以被冠状动脉内影像学检测识别（图6）[53, 91, 99,100]。与IVUS不同，OCT能区分血栓和其他组织成分，也因此被认为是识别支架内血栓形成的最佳影像学技术。然而，在某些病例中，由于光学信号衰减，大量血栓的出现会给OCT对支架梁和血管壁轮廓的评估带来一定的困难，在这种情况下使用IVUS是一个更好的选择（图6I）。为加强对潜在支架内血栓形成病因的分析，曾经使用的一种策略是，将血流TIMI分级恢复到3级后，应用血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂，然后再进行OCT检查[78]。最近的3个队列研究分析了支架置入后不同时间点支架内血栓形成的发生机制[77,78,79]。在超过90%的患者中，可以发现1个或多个导致血栓形成的原因。令人欣慰的是，在PESTO研究的70%的病例中，术者和研究人员的解释是一致的。图7列举了DES亚组中支架内血栓形成的主要成因。早期支架内血栓形成主要与支架贴壁不良、支架膨胀不良以及支架边缘夹层有关。与既往IVUS研究不同的是，支架贴壁不良在OCT中较为常见。在发生极晚期DES内血栓形成的患者中，经常能观察到支架贴壁不良、新生动脉粥样硬化、支架梁未覆盖以及支架膨胀不良。尽管缺乏前瞻性研究数据的支持，但是根据特定的OCT结果制定个体化治疗方案在临床上仍有其合理性，例如，在新生粥样硬化病例中额外使用支架，在支架膨胀不良和支架贴壁不良病例中进行后扩张。2014年欧洲心脏病学会（ESC）心肌血运重建指南的发表时间早于上述3个OCT注册研究，该指南将支架失败时进行OCT或IVUS检查作为Ⅱa类推荐，C级证据[38]。

图6 金属支架和可吸收支架内血栓形成的OCT和IVUS影像[6A：支架直径过小，支架置入后1年内存在持续性贴壁不良（6A1），但未给予处理；2年后，患者停用阿司匹林，导致闭塞性支架内血栓的形成（6A2）。6B：4年前置入Cypher支架的部位严重外向扩张，提示血管壁正性重构。溶栓后进行OCT检查未见残留血栓。6C：在多个支架重叠区域，可见未覆盖的支架梁，伴有多发突出于管腔的小血栓。6D：可见典型的支架内富含脂质样斑块（6~12点方向，星号标注），伴有破裂的纤维帽（箭头所指）和白色血栓，表明存在新生动脉粥样硬化。6E：支架边缘病变进展（斑块破裂）可能是导致此次支架内血栓形成的机制。6F：虽然大多数可吸收支架内血栓形成机制与金属药物洗脱支架相同，但是支架断裂（即原本术后即刻贴壁的支架梁术后逐渐与管壁分离，悬在管腔内）是可吸收支架内血栓形成的一个特殊表现。6G：分叉病变中发生的支架内血栓形成（红色为血栓，蓝色为支架梁）。6H：严重支架膨胀不良导致膨胀不良远端血栓形成。6I：IVUS和OCT评估支架内血栓形成的优缺点。图示左侧为长轴影像，右侧分别为无血栓节段（6I1）和血栓节段（6I2）的横截面影像。从长轴和6I2中可见，血栓团块使OCT光学信号明显衰减，支架小梁难以识别（红色虚线和问号标注）；而IVUS图像可轻易识别出支架小梁。此外，血管外模（绿线标注）可用于判断正性重构，这只能在IVUS图像中可以识别。而支架梁内膜覆盖情况和其周围低密度区域等许多微小细节仅在OCT图像中可被识别（6I1）。IVUS为血管内超声，OCT为光学相干断层成像]

图7 三大光学相干断层成像（OCT）注册研究中导致药物洗脱支架早期支架内血栓形成（左图）和极晚期支架内血栓形成（右图）原因的发生率

（二）可吸收支架的支架内血栓形成

Absorb BVS支架是目前唯一在有足够统计学效能的RCT中通过充分科学评估的生物可吸收支架。许多独立的研究[101]和荟萃分析[102,103]表明，术后随访中可吸收支架内血栓形成发病率增加，尤其是在术后超过1年的病例中。尽管许多专家认为，冠状动脉内影像指导下可吸收支架置入有可能减少可吸收支架失败率，但是迄今为止没有RCT证实过影像学指导下支架置入与支架失败相关，并且有一项研究在Absorb BVS支架退市后也被迫停止（OPTICO BVS研究，NCT02683356）。目前尚没有针对Absorb BVS支架的临床试验能够阐明支架失败的机制。值得注意的是，使用OCT分析支架置入后1年内发生的可吸收支架内血栓形成，主要检测出支架膨胀不良和支架贴壁不良，后者主要由支架直径过小或膨胀不充分引起[94, 104]。

使用OCT分析极晚期可吸收支架内血栓形成的最大规模队列研究是INVEST研究[105]，该研究入选的36例患者在可能发生血栓事件的各时间点进行OCT检查，31%的患者有系列OCT影像数据。研究的主要发现是一个新的与生物可吸收支架特性相关的现象——支架梁中断（43%）。尽管支架梁完全贴壁，甚至OCT下可见部分组织覆盖，支架梁也可发生脱位突入管腔。支架梁中断可发生于术后即刻支架贴壁不良或是急性支架断裂[95, 105]。最新发现的Absorb BVS支架失败机制并不见于金属DES，这也解释了为什么极晚期可吸收支架内血栓形成风险会增加。对可吸收支架材料特性弱点所造成支架失败的解释，可能会使治疗策略得到发展，也为改善新一代可吸收支架的设计提供了帮助。新一代可吸收支架失败应系统地经过冠状动脉内影像学检查的评估，特别是OCT检查。

总结框5：应用冠状动脉内影像对支架失败的评价专家强烈推荐，使用冠状动脉内影像评价支架内再狭窄和支架内血栓形成，这对分析支架失败的机制至关重要。虽然缺乏来自前瞻性临床研究的证据支持，但是根据支架失败的确切机制来制定个体化处理策略十分合理（例如，在支架膨胀不良和贴壁不良引起的支架内血栓形成病例中，采用单纯后扩张处理，而新生动脉粥样硬化引起的病例中，应行支架置入术）。OCT是评价支架内再狭窄和支架内血栓形成的首选手段。在所有临床试验的支架失败病例，必须应用冠状动脉内影像学检查，以加快对潜在安全性问题的认识；任何新型DES和生物可吸收支架的治疗效果评价，推荐应用冠状动脉内影像学进行评估。根据支架内血栓形成注册研究中的OCT结果，提示OCT在PCI手术过程中，应干预的目标包括支架贴壁不良、支架边缘的残余斑块负荷、边缘夹层以及支架膨胀不良。

八、冠状动脉内影像的潜在局限性

冠状动脉内影像学应用于指导PCI的临床价值已得到广泛认可[1]，但也应注意到其潜在的局限性。冠状动脉内影像的一个主要局限性，是需要额外的时间获取图像。IVUS和OCT费用也是一个值得注意的问题，这也是被介入心脏病专家认同的潜在局限性[7]。一个对在置入DES的过程中应用IVUS性价比的研究显示，IVUS指导下的PCI性价比更高，尤其是应用于有较高再狭窄风险的患者时[106]。IVUS和OCT在不同国家和地区日常实践中的临床使用情况差异较大，在日本其作为常规检查项目，而在大多数国家都作为选择性检查项目[7]，甚至在某些不予报销的国家其应用更加有限。考虑到这一现实，我们建议并鼓励主要在有确凿证据证明可获得临床收益的情况下使用影像学指导下PCI（表4）。充分训练获取图像和判读结果的能力是另一个至关重要的因素，为解决这一问题，我们既需要在成熟的介入团队中进行训练，也要确保所有冠状动脉介入人员都有基本的图像获取技能，同时每个中大型导管室的部分术者应该有IVUS和/或OCT的先进经验。正如一项系统性综述中所提到的，随着目前小直径成像设备的更新换代，与影像学检查直接相关的并发症已非常罕见[60]。在一项大型研究中，分析了超过3 600例OCT或IVUS指导下PCI，结果显示影像学检查相关并发症非常罕见（0.6%）且有自限性，或经简单处理后不会发生主要不良心血管事件[107]。另一个潜在的局限性是在某些复杂病变中成像导管的输送性。这些复杂病变包括严重钙化、扭曲或成角的解剖部位，在这些部位准确成像可获得潜在收益。影像学技术进步包括血管造影与冠状动脉内影像配准，外径更小，输送能力更强、回撤速度更快的导管，更高的IVUS分辨率，以及用于支架置入术前和术后评估的更自动化的分析软件。这些技术的进步大幅度提高了使用的便捷性，也因此在日常的临床实践中有更多的应用。

委员会成员

合作编辑：Patrick W. Serruys（英国伦敦帝国理工学院）

审稿人：Fernando Alfonso（西班牙公主大学医院心内科），Ravinay Bhindi（澳大利亚悉尼大学皇家北岸医院），Ziad Ali（美国哥伦比亚大学医学中心），Rickey Carter（美国梅奥医学中心，健康科学研究部）

译者：于波（哈尔滨医科大学附属第二医院心内科，教育部心肌缺血重点实验室），贾海波（哈尔滨医科大学附属第二医院心内科，教育部心肌缺血重点实验室），胡思宁（哈尔滨医科大学附属第二医院心内科，教育部心肌缺血重点实验室），候静波（哈尔滨医科大学附属第二医院心内科，教育部心肌缺血重点实验室）

审校：刘学波（同济大学附属同济医院），郭宁（西安交通大学附属第一医院）

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牛津大学出版社及欧洲心脏病学会不对翻译的准确性、错误和遗漏，以及由此产生的结果负责。于波、贾海波、胡思宁、候静波等译者对本次发表的翻译负责

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志 谢

志谢感谢Georgios Siontis博士对共识中包含荟萃分析的大力协助，感谢Yasushi Ueki在共识图片的制作方面给予的支持和帮助

利益冲突

利益冲突Alfonso没有任何利益冲突。Ali接受了来自Cardiovascular System Inc和Abbott Vascular公司的项目资助，以及来自Cordis公司、Canon USA公司、Abbott Vascular公司、Boston Scientific公司、Acist Medical公司和Opsens公司的个人资助。Bhindi接受了来自澳大利亚国家心脏基金会的项目资助，以及来自Bristol Myers Squibb公司、Astra Zeneca公司和Medtronic公司的个人资助。Byrne接受了来自HeartFlow公司和Boston Scientific公司的项目资助，以及来自Boston Scientific公司、Biotronik公司和B. Braun公司的个人资助。Capodanno接受了来自Bayer、Daiichi Sankyo、Pfizer、Astra Zeneca、Abbott和Direct Flow Medical公司的个人资助。Carter没有需要公开的内容。Colombo博士没有需要公开的内容。De La Torre Hernandez接受了来自Boston Scientific公司、Medtronic公司、Biotronik公司和Abbott Vascular公司的资助。Di Mario接受了来自Volcano公司、Abbott公司、Medtronic公司和Shockwave公司的资助。Escaned接受了来自Astra Zeneca公司、Philips Volcano公司、Abbott公司、Medtronic公司、Orbus Neich公司和Boston Scientific公司的个人资助。Guagliumi接受了来自Boston Scientific公司和Abbott公司的资助，以及来自Abbott公司和Boston Scientific公司的个人资助。Hill接受了来自Boston Scientific公司和Abbott Vascular公司的项目资助，以及来自Boston Scientific公司、Abbott Vascular公司和Abiomed公司的个人资助。Holm接受了来自Abbott公司、Terumo Inc公司、REVA Medical公司、Medis medical imaging公司和Boston Scientific公司的项目资助，以及来自REVA Medical公司、Abbott公司和Terumo Inc公司的个人资助。Jia没有需要说明的利益冲突。Johnson接受了来自Boston Scientific公司、Terumo Inc公司、Abbott Vascular公司、Daiichi Sankyo公司和Astra Zeneca公司的个人费用。Koskinas接受了来自Amgen公司和Sanofi Aventis公司的个人资助。Meneveau接受了来自Abbott Vascular公司和Daiichi Sankyo公司的资助，以及来自BMS/Pfizer公司、Abbott Vascular公司、Boehringer-Ingelheim公司、Daiichi Sankyo公司、Bayer Healthcare公司和Edwards Life Sciences公司的个人资助。Mintz接受了来自Boston Scientific公司、Volcano公司和Abbott Vascular公司的资助，以及来自Boston Scientific公司、Volcano公司、Infraredx公司和Abbott Vascular公司的个人资助。Onuma接受了来自Abbott Vascular公司的个人资助。Prati接受了来自Abbott公司的个人资助。Raber接受了来自Abbott公司和Sanofi Aventis公司的资助，以及来自Abbott公司、Amgen公司、Astra Zeneca公司、Biotronik公司、CSL Behring公司和Sanofi Aventis公司的个人资助。Radu接受了来自Abbott公司的个人资助。Regar接受了来自Abbott公司的资助，以及来自Abbott公司的个人资助。Wijns接受了来自Abbott Vascular公司、MICELL公司和Microport公司的资助，以及来自Microport公司的个人资助。Yu没有需要申明的利益冲突

（参考文献略）