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真题演练 1.心肺复苏时心脏搏动恢复后脑复苏治疗，PaCO2的控制水平是 A.≤15mmHg B.15~25mmHg C.25-35 mmHg D.35 45 mmHg E.≥45mmHg 2.各类原因引起的休克的共同点是 A.血压下降 B.有效循环血量的急剧减少 C.皮肤苍白 D.四肢湿冷 E.脉搏加速 答案：C B   细目一 心脏骤停与心脏性猝死（二） 要点四 心肺复苏（二） (二)高级心肺复苏 高级心肺复苏是指进一步生命支持(ALS)或成人高级生命支持，即在BLS的基础上进行复律、建立人工气道、药物治疗和复苏后治疗等。 1.心室颤动的处理 ①电击除颤：能量双相波为200J，单相波为360J。前-侧位是首选的电极位置，在不同情况下电极贴选择前-后、前-左肩胛下和前-右肩胛下位均是合理的。电击后立即从胸外按压开始继续进行CPR 2分钟，再检查心律，如需要可再次电击。如果电击后室颤终止，但稍后室颤又复发，可按前次能量再次电击。 ②室颤/室速持续复发者，继续CPR，气管插管，开放静脉通道。 ③肾上腺素1mg静脉注射，根据需要3~5分钟重复使用，并可增加剂量。 ④电击除颤最大到360J(可重复1次)。 ⑤室颤/室速持续或复发可药物治疗，如利多卡因或胺碘酮静脉注射。 ⑥每次用药30~60秒后除颤，除颤能量不超过360J。 2.无脉性电活动/心室停搏的处理 抢救人员应立即进行CPR 2分钟，再重新检查心律，观察心律有无变化，如无变化继续循环进行上述抢救措施。一旦有应用抢救药品的条件时，应给予肾上腺素或血管加压素，不推荐使用阿托品。 复苏有效时，患者自主心搏恢复并可扪及颈和股动脉搏动。若心电图显示有满意的心律，但扪不到脉搏，则应继续胸外按压和给药。有效心脏复苏指征为： ①患者皮肤色泽改善。 ②瞳孔回缩。 ③出现自主呼吸。 ④意识恢复。 3.复苏药物 ①肾上腺素：为心肺复苏的首选药物。 ②胺碘酮：适用于难治性室颤和室速。 ③异丙肾上腺素：仅适用于缓慢性心律失常。 ④碳酸氢钠：电除颤复律和气管插管后酸中毒持续存在时，循环停止>2分钟者，静脉使用或参照血气分析给予碳酸氢钠1 mmol/kg静脉滴注。 4.给药途径 可选择的给药途径包括经外周静脉、骨髓腔、中心静脉和气管。首选从上肢静脉、颈内静脉穿刺或锁骨下静脉插管建立的静脉通道给药。肾上腺素、阿托品和利多卡因还可经气管内给药。尽量避免心内注射，除非上述给药途径尚未建立时才心内直接注射肾上腺素。 (三)心脏搏动恢复后处理 自主循环恢复后，多种致病因素可导致复苏后综合征的发生，多脏器缺氧造成的微循环障碍，继发性的脑、心、肾等重要脏器的损害等。因此复苏后的治疗目的是完全恢复局部器官和组织的灌注，特别是大脑的灌注，将患者送入监护病房，及时进行脑复苏，积极治疗原发病，避免心脏骤停的再度发生以及引起严重并发症和后遗症。 1.维持有效循环 心脏复跳后可有低心排血量或休克，可选用多巴胺、多巴酚丁胺、去甲肾上腺素等药物治疗。需要时进行血流动力学监测，并根据监测结果给予血管收缩药和(或)扩张药物治疗。 2.维持有效呼吸 心跳恢复后患者可有不同程度的呼吸功能异常，应继续使用机械通气和吸氧治疗，保持呼吸道通畅。当自主呼吸有效时，可逐渐减少辅助呼吸。若自主呼吸不出现，常提示严重脑缺氧。 3.防治脑缺氧和脑水肿 脑复苏是心肺复苏能否最后成功的关键。 (1)维持脑灌注压 缺氧性脑损伤的严重程度与心脏骤停的时间密切相关。自主循环恢复后，应保证适当的血压，使平均动脉压不低于110mmHg。 (2)控制过度换气 将动脉血二氧化碳分压控制在25~35mmHg，动脉血氧分压控制100mmHg，有利于脑循环自主调节功能恢复和降低颅内压。 (3)维持正常或偏低的体温 轻度低温(33℃~35℃)可降低颅内压和脑代谢，有益于神经功能的恢复。如有高温应采取降温措施。但过低温度对心脏骤停复苏后的患者可增加血液黏滞度，降低心排血量和增加感染的可能。因此,心脏骤停复苏后不宜诱导过低温。 (4)脱水 血压平稳后尽早脱水治疗脑水肿。常用20%甘露醇快速静脉滴注，每天2~4次。也可依据脑水肿程度联合使用呋塞米、白蛋白或地塞米松。 (5)高压氧治疗 通过增加血氧含量及弥散力，起到提高脑内氧含量、改善脑缺氧、降低颅 内压的作用，有条件可采用。 4.维持水、电解质和酸碱平衡 记录水出入量，严密观察电解质、动脉血气变化并及时予以纠正。 5.防治急性肾衰竭 心脏骤停时间较长或复苏后持续低血压，或用大剂量收缩血管药物后，可并发急性肾衰竭。其防治关键在于尽量缩短复苏时间，维持有效肾灌注压。如心功能和血压正常而出现少尿，在排除血容量不足之后，可试用呋塞米静脉注射，经注射呋塞米后无效则应按急性肾衰竭处理。 细目二 休克 要点一 概念 休克是机体遭受强烈的致病因素侵袭后，有效循环血量显著下降，不能维持机体脏器与组织的正常灌注，继而发生全身微循环功能障碍的一种危急重症。其主要病理学特征是重要脏器组织微循环灌流不足、代谢紊乱和全身各系统的功能障碍。 要点二 病因与分类 目前多主张按休克的发生原因和病理生理改变进行分类(见下表)。各型休克可单独存在也可合并存在(复合性休克)。 休克的病因及分类：
要点三 病理生理与临床表现 (一)各期休克的临床表现 休克按病理生理改变，分为休克早期(微血管痉挛期)、休克期(微血管扩张期)、休克晩期(微循环衰竭期)，各期病理生理变化及临床表现不同。 1.休克早期(微血管痉挛期) 由于血液重分配，此期心脑灌流可正常，患者神志一般清楚。该期为休克的可逆期，应尽早消除休克的病因，控制病变发展的条件，及时补充血容量，恢复循环血量，防止向休克期发展。 (1)面色苍白，四肢冰凉，出冷汗，口唇或四肢末梢轻度发绀。 (2)神志清，伴有轻度兴奋、烦躁不安。 (3)血压大多正常，脉搏细速，脉压可有明显减小，也可骤降(见于大失血)，所以血压下降并不是判断早期休克的指标。 (4)呼吸深而快。 (5)尿量减少。 2.休克期(微血管扩张期) 此期微血管扩张，血液淤积加重组织缺氧，皮肤黏膜出现花斑样改变甚至发绀，病情进一步加重。 (1)全身皮肤青紫，发凉，口干明显。 (2)表情淡漠，反应迟钝。 (3)体温正常或升高。 (4)脉搏细弱，浅静脉萎陷，收缩压进行性下降至60~80mmHg，心音低钝。 (5)可出现呼吸衰竭。 (6)出现少尿甚至无尿。 3.休克晚期(微循环衰竭期) 由于血液浓缩，血液黏度增高，血液处于高凝状态；酸中毒以及感染性休克毒素的作用最终形成弥漫性血管内凝血，病情恶化，并对微循环和各器官功能产生严重影响，甚至发生多系统器官功能障碍综合征。 (1)全身静脉塌陷，皮肤发绀甚至出现花斑，四肢厥冷，冷汗淋漓。 (2)意识不清甚至昏迷。 (3)体温不升。 (4)脉搏细弱，血压极低甚至测不到，心音呈单音。 (5)呼吸衰竭，严重低氧血症,酸中毒。 (6)无尿，急性肾衰竭。 (7)全身出血倾向：上消化道、泌尿道、肺、肾上腺等出血。 (8)多器官功能衰竭：急性心力衰竭、呼吸衰竭、肾衰竭、肝衰竭、脑功能障碍等。 |
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来自： 康泰wjr图书馆 > 《2019年(7月开始)》
