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反复晕厥，诊断明确 因为好奇，发现隐情 宁波一院王平枫 反复晕厥，诊断明确；因为好奇，发现隐情。 和往常一样，一早到了医院，接班前总是习惯地去看了交班本一眼，抢救室留下来的患者多不多，复杂不复杂，这些信息直接影响我上班后的“命运”。那天有一行文字跳入了我的眼帘，“李**，男，58岁，晕厥3次待查，糖尿病；血常规白细胞计数（25.97*10^9/L）和超敏C反应蛋白很高(209.08mg/L)，更可怕的是血D二聚体浓度高得吓人（56750.0ng/ml），心肌损害的肌钙蛋白也很高（I0.387ng/ml）。这一连串数字告诉我，患者不但炎症指标很高，心肌有损害，极有可能有肺栓塞，立即引起了我的好奇，马上到床边去问个究竟。 到了床边，第一眼望去患者虽然吸着氧气，但聊着天，笑眯眯的，与实验室检查结果反差甚远，我谨慎的看了监护仪，虽然血压95/55mmHg，但心率（88次/分）和氧饱和度（99%）都在正常范围内，完全出乎我的意料。 仔细询问了病史，患者近1月来因为消瘦在内分泌科就诊多次，考虑糖尿病，开了住院卡，等待住院；因为床位紧张一直没有住进去，想想也不急，没想这两天晕厥了3次，这下患者有点急了，处于安全考虑建议来急诊室进一步检查。 一个D二聚体如此高的患者，应该高度警惕有肺栓塞的可能。 肺栓塞，也就是肺动脉部分血管堵塞了，血液流向左心室的量就会减少；如果栓塞过多时，用专业上一个概念叫大面积肺栓塞，流向左心室的血会大大减少，出现血压下降是必然的，同时一定会伴有缺氧（氧饱和度下降），一定会有气急或呼吸困难，让人费解的是患者没有明显气急，且氧饱和度是正常的，没有缺氧。还有一个奇怪的现象，实验室检查告诉我们有严重的炎症，但患者居然没有发热，也没有畏寒寒战等情况；脑海里不断浮现出一个个为什么，炎症与血压低是什么关系，越想越好奇。 带着一系列问题，结合病史及其他检查，我开始了破案之旅。D二聚体升高要考虑肺栓塞是肯定没有错的，但如此之高（5万6千多），着实让我不放心。 急诊床边心脏超声，提示：各心腔大小正常范围，室壁收缩活动未见明显异常，主动脉瓣膜局部强回声，考虑钙化可能，伴有少许返流。心包腔少量积液。 双下肢彩超未见血栓性疾病。 头颅CT：未见明显异常。胸腹部CT：两肺少许炎症，阑尾粪石，前列腺钙化灶。 经过初步评估，没有发现有明显异常。 经过与家属沟通，又做了一次肺动脉血管造影（CTA），案情终于露出水面，证实了我们的推测：双侧肺动脉局部栓塞。患者有反复晕厥、血压低、血D二聚体极高，加上肺血管增强CT的结果肺栓塞诊断明确，用常用的话说，这是铁板上钉了钉的。 还没有来得及高兴，担心事发生了，患者血压越来越低，最低到65/40mmhg，但患者的氧饱和度还是好的，这情况让我不淡定了；根据肺栓塞最新治疗建议，肺栓塞多的情况下，合并血流动力学不稳定，可以考虑溶栓治疗，但这个患者CTA上肺栓塞很少，且没有缺氧，血压低难用肺栓塞来解释，要不要溶栓治疗成了马上需要解决的问题。先后请上级医师会诊（内科二线及ICU）协助诊治，认为一定要溶栓治疗，越快越好，否则有生命危险，但细想了一下，患者没有缺氧证据，至少提示我们肺栓塞不是严重，我自己也拿不定主意，同时再次汇报了科主任。 主任让我回归根本，再次仔细查体，心脏超声需要复查，仔细复查，必要时陪同检查。经过仔细听诊，患者心脏确实有收缩期杂音，还很粗。当即与超声科医生沟通，做了第二次心脏超声检查，检查结果石破天惊，出乎所有人意料：心脏先天性二叶式主动脉瓣畸形，主动脉增宽，主动脉瓣钙化伴重度狭窄，轻度返流，主动脉根部脓肿穿破形成主动脉右心室瘘，心包少量积液。 好险啊，仅凭借CT有肺栓塞，不假思索，认为血压低是有较多血栓栓塞肺动脉所致，没能发现真凶，若盲目溶栓治疗，不但溶不了“栓”，而且可能会造成患者心内膜脓栓子脱落更多，通过左右心室之间的瘘道，造成肺栓塞越来越多，后果不堪设想。 最后手术证实是心内膜炎（梅毒），脓肿穿破右心室。 临床医疗工作，随时面临危机，面对问题，只有细致入微观察思考，有一颗好奇心，才能做到淡定自如，才能玩过疾病！ 【评注】 1、晕厥是临床上常见的急诊之一，近年来发现肺栓塞是晕厥的“常客”，非常危险，一定要高度重视。一旦诊断明确，应当规范治疗，特别是出现低血压、呼吸衰竭时应当尽快溶栓治疗；但本例患者引起肺动脉栓塞的栓子不是血栓，而是脓栓子，加上原发疾病，幸亏没有溶栓治疗，否则后果不堪设想，甚至死亡后还以为是肺动脉血栓栓塞所致，怎么让患者瞑目呢？ 2、临床上天天讲要重视基本功，现在有了更多的检查手段，体格检查的基本功越来越弱化，就拿心脏听诊来说，现在有多少医师在好好听？有多少医师听诊能过关？？不是危言耸听，是残酷的现实。 3、作为一位临床医师有一颗好奇心非常重要，发现不对称表现时，一定 要追根问源。换名话说，发现不对称或矛盾的表现是叩开问题之门重要途征。 （宗建平改编）
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