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本文主要内容来源于《clinical ECG》，属原创编译。上篇主要介绍心电图的导联、电轴及电轴的偏移、房室增大、束支传导阻滞、心肌缺血或梗死、药物影响、各种电解质影响和内分泌影响；下篇将介绍心包炎、心包积液、肺栓塞、慢性阻塞性肺部疾病、预激综合征、室上性和室性心律失常、房室传导阻滞、窦性心动过缓和窦性心动过速、心跳骤停、起搏器心电图等。 本文适用于已具备一定心电图基础知识者的复习或进一步学习。 心脏起搏源于右心房的窦房结，冲动先传到右房和左房，然后通过房室结、希氏束、左右束支传到左右心室，进一步通过浦肯野氏纤维激活心室肌细胞。房室结的传导是最慢的，其意义在于使心室有足够的时间充盈。浦肯野氏纤维的传导是最快的。 窦房结有自律性，如果其功能受到抑制，房室结和心室肌细胞可独立起搏。病态窦房结综合症是指窦房结功能受到严重的抑制，由于严重的心动过缓，患者会感到头晕甚至晕厥。如果窦房结外的其它心肌细胞自律性增高，与窦房结竞争，就可能出现早搏，快速的异位起搏会导致异常的心动过速。 房室交界处的阻滞可产生不同程度的房室传导阻滞，束支的病变可导致左右束支的传导阻滞，心肌的损伤如心梗时心电图可产生明显的变化。 图示心脏起搏顺序。 心脏的除极和复极。单个心肌细胞的除极和复极是同方向的，整体心肌除极是从最内层（心内膜）到最外层（心外膜），复极化的方向相反。心房受刺激除极产生P波，心室受刺激除极产生QRS波。心室的复极产生ST段、T波、U波，心房复极的ST段T波U波由于电压低常被心室的电位掩盖。各种波形的正常值将分解到本文各部分中介绍。 图A 静息的心肌细胞是有极性的，外正内负。 图B 细胞受到刺激开始除极化。 图C 除极化使细胞的极性变为外负内正。 图D 复极化时细胞恢复到静息状态。 箭头显示除极、复极的方向。 向上的波称为正电位，向下的波称为负电位，基线则是等电位，有的波部分向上部分向下则称为双相（双向）。 下图几种QRS波形的命名 图示J点和QT间期的测量。J点是QRS的结束和ST段开始的交界点，也就是除极和复极的交界点。QT间期的正常值受RR间期，即心率的影响，因此引入一个与心率相关的QTc，QTc＝QT间期➗RR间期平方根，QTc的正常值≤0.44秒。 下图胸导联心电图波形 下图肢导联的连接 Einthoven’s 三角 Ⅰ导联记录右上肢（RA）与左上肢（LA）电位差，Ⅱ导联记录右上肢与左下肢（LL）电位差，Ⅲ导联记录左上肢与左下肢电位差。因为Ⅰ导联＝LA-RA，Ⅱ导联＝LL-RA，Ⅲ导联＝LL-LA，所以Ⅰ导联+Ⅲ导联＝Ⅱ导联。 Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ导联是双极肢导联，记录的是两个肢体之间的电位差。aVR、aVL、aVF导联是加压单极肢导联，a是augmented（放大、增强），V是voltage（电压），R, L, 和F是Right arms（右上肢）、Left arms（左上肢）和left Foot（左下肢），它记录的是检测部位与Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ导联交界中心零点（见图B中心点）相比较的电位，，加压单极肢导联比实际电位放大了50%。 下图中心交界点电位是0，即：aVR+aVL+aVF=0。平时我们可快速瞥一眼，如果三个导联的正负电位相加不是0，说明心电图连接有误。 心电图导联有两大特征：方向性和极性。将双极肢导联和加压单极肢导联合在一起就形成六轴图，导联的正极性以实线表示，负极性以虚线表示。从图中可看出，aVL导联和Ⅰ导联极性接近，二者波型类似；aVR导联和Ⅱ导联极性则相反。
下图为胸导联连法
胸导联也被视为单极导联，反映检测部位与中心零电位相比较的电位差。胸导联的正极指向前，负极指向后。
肢导联是心脏额面的心电向量
胸导联是心脏水平面的心电向量
导联的正负极对调，波形相反
在ICU和手术室长时间监护患者，并不常用12导联心电图。简化的三电极常用接法：正级置于V1处，负极置于接近右肩处，接地电极置于接近左肩处；另一种接法是负极在左肩，接地在右肩，如果正极接到别的位置，心电图波形也会相应变化。
当心电除极方向朝向导联正极时，心电图除极波为正极波（向上）；朝向导联负极时，心电图除极波为负极波（向下）；与导联垂直时，心电图呈双向波形。
图A中箭头显示心房的除极方向；图B示除极方向与aVR导联方向相反，因此aVR导联P波向下，而Ⅱ导联由于除极方向相同P波向上。
图A中箭头显示当起搏点位于房室连接处时，心房的除极方向；图B显示aVR导联的P波向上而Ⅱ导联的P波向下。
图A心室除极的第一阶段是先室间隔的左侧，再到室间隔的右侧（箭头1），时程＜0.04秒；图B心室除极的第二阶段是整个心室的除极，由于左心室电位的优势，除极指向左心室（箭头2）。这样就产生右胸V1导联rS波形，左胸V6导联qR波形。
从V1到V6，R波逐渐增高，S波逐渐减小，通常R波在V4或V5达到最高，这称为R波递增。多数情况下，在V3或V4，R波与S波高度比值为1，此处称为移行区。A图R波的移行区在V3；一些原因会延迟R波的递增，B图R波移行区在V5；如果过早递增，则R波移行区在V2，见图C。
图为正常的胸导联心电图。V1导联为rS波，R波递增，移行区在V4，V6导联为qR波。如果左室肥大，左室高电压，会导致右胸导联大的S波，左胸导联高的R波。如果右室肥大，右胸导联会出现R波。
在所有的肢导联中，aVR是最容易辨认的，由于其向量指向右肩，而心室的除极向量通常指向左心室，因此aVR正常情况下其QRS波是向下的，它可表现为rS、QS或Qr波形。
心室除极时，实际上除极方向是在不断变化的，比如此时指向Ⅰ导联，下一刻指向Ⅲ导联，因此使用平均QRS电轴来描述在额面QRS波向量的综合，通常指向QRS波的优势向量。Ⅰ导联的正极被定义为电轴0°，Ⅰ导联的下方电轴是正的，上方电轴是负的。Ⅱ导联电轴是+60°，aVF导联电轴是+90°，Ⅲ导联电轴是+120°。 A图为水平位电轴；B图为垂直位电轴；C图的电轴则介于A、B两图电轴之间，R波可以出现在Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVL、aVF导联。
如何简单判断电轴是水平还是垂直的？当电轴是水平时，心脏除极方向水平向左，Ⅰ和aVL导联的正极也是水平向左，因此可通过这二个导联的高R波（或qR中的高R波）来判断。当电轴是垂直时，心脏除极方向向下，Ⅱ、Ⅲ和aVF导联的正极也是向下，因此可通过这些导联的高R波（或qR中的高R波）来判断。 图示心电图六轴图的角度。
电轴+90°示意图 图中Ⅱ、Ⅲ、aVF导联都是高R波，Ⅱ导联和Ⅲ导联R波高度基本相同，因此电轴在二者之间朝向aVF导联正极+90°，Ⅰ导联正极0°与实际电轴成直角因此为双相RS波。
电轴－30°示意图 图中Ⅰ和aVL导联是正向波，而Ⅱ、Ⅲ、aVF导联是负向波，进一步查看Ⅱ导联是双相的RS波，因此实际电轴与Ⅱ导联是垂直的，由于Ⅱ导联是+60°，此时可能是－30°或+150°，如果是+150°Ⅲ导联应是正向波，因此实际电轴是－30°。
电轴+60°示意图 图中Ⅱ、Ⅲ、aVF导联是正向波，说明电轴是向下的，而Ⅰ、Ⅲ导联R波高度基本相同，因此电轴在二者之间+60°，当然也可从aVL导联是双向的RS波来判断。
电轴－90°示意图 图中R波在aVR和aVL导联高度基本相同，Ⅰ导联是双向的RS波，借此可判读电轴－90°。
电轴－60°示意图 读者自己分析吧
正常电轴介于－30°和+100°之间（也有学者将正常的电轴定义为0°至+90°）：。平均QRS电轴＞+100°称为电轴右偏，如图A，可以从Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ导联看出，Ⅲ导联的R波高于Ⅱ导联。 平均QRS电轴＜－30°称为电轴左偏，如图B，也可从Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ导联看出，Ⅱ导联rS波形。
平均QRS电轴是由心脏的解剖位置和冲动在心室传播的方向决定的。吸气时横膈下降心脏在胸腔变得更垂直，此时QRS电轴也更垂直（向右偏移），当患者有肺气肿或慢性肺部过度膨胀疾病时，心脏更垂直电轴也更垂直。呼气则相反，电轴向左偏移。左前分支阻滞时，左心室向上向左的部分除极延迟，电轴向左偏移；相反，右心室肥大时，电轴向右偏移。 识别电轴右偏：记得当Ⅱ、Ⅲ导联有相同高度的R波时，电轴是+90°，这离+100°很近，如果Ⅲ导联R波高于Ⅱ导联，则电轴右偏。 识别电轴左偏：当+60°的Ⅱ导联为RS双相波时，电轴垂直Ⅱ导联，可能为-30°或+150°，如果电轴左偏，比-30°更负，Ⅱ导联RS波中的S波会更深，高度超过R波。 简便方法根据Ⅰ、Ⅱ导联波形判断电轴的偏移。当二导联QRS波都是正向时，电轴正常；Ⅰ导联正Ⅱ导联负是电轴左偏；Ⅰ导联负Ⅱ导联正是电轴右偏（或接近右偏）；只有在极少数的情况下出现二者都是负向，此时说明电轴极度左或右偏。
临床意义： 电轴右偏可见于正常人。右心室肥大是电轴右偏的重要原因，另一原因是左心室外侧壁心梗，极少数见于左后分支传导阻滞。慢性肺部疾病如肺气肿或慢性支气管炎也可表现电轴右偏。突然发生的平均QRS电轴向右偏移提示可能出现肺栓塞。 电轴左偏可见于左室肥大，但左室肥大并不一定会有电轴左偏。左前分支阻滞是较常见的原因，偏移常超过－45°。左束支传导阻滞可见电轴左偏。电轴左偏也可见于没有明显心脏疾病者。 在极少数的情况下，所有六个肢导联都表现为双相波（QR或RS波），造成难以计算电轴，此时称为不确定电轴，见于正常人的变异或各种病理情况。 平均QRS电轴的方法也适用于P波和T波的电轴。比如正常P波除极是朝向Ⅱ导联，Ⅱ导联P波是正向，电轴是+60°，如果起搏点在房室交界处，心房逆向激动，Ⅱ导联P波是正向，电轴可以是-150°。T波电轴大多数是同QRS电轴相同。 电轴偏移示意图
心房异常或超负荷 P波正常高度≤0.25mV，高于此值常代表右心房异常或超负荷。此图为慢性肺部疾病患者心电图，P波＞0.25mV。
正常P波宽度＜0.12秒。正常情况下左房在右房之后除极，因此左房增大使心房除极时间增加，P波≥0.12秒；一些冠心病患者由于心房传导延迟有不伴左房增大的宽P波。此图为左房异常或增大所表现出的宽、驮峰状P波，P波≥0.12秒。
右房超负荷可以在所有的肢导联和胸导联表现高P波。左房异常由于左房延迟除极在肢导联表现宽、有切迹的P波，在V1胸导联则表现为双相的P波，解剖上右房靠前在胸骨后，左房靠后，V1的双相P波表示了右房的除极和之后延迟的左房除极。
心室异常或超负荷 正常情况下，左右心室是同时除极的，但由于左心室壁较厚，占据了心电向量的优势，因此朝向右侧胸壁的V1导联是rS波，而与之镜像的左胸V5、V6导联是qR波。当V1导联的R波高度大于S波的高度时，提示有右室肥大的可能。如图所示，左室肥大时，胸导联心电图的R波和S波与正常相比被放大；而右室肥大则使电轴右移，右胸V1导联出现R波和T波倒置，T波倒置常与右室超负荷有关。
如图，由于右室肥大，V1导联的qR波中R波高，右房增大使Ⅱ、Ⅲ、V1导联的P波高尖。由于右室超负荷，V1导联的T波倒置，V2、V3导联的ST段压低。本例PR间期也延长。
本例心电图来自严重高血压伴左室肥大的患者。在胸导联和aVL导联出现高电压，箭头所指的复极化ST－T段异常，是一种'压力'模式导致，此类的ST－T改变也见于心肌缺血，洋地黄效应等。此外，左房的增大在V1导联表现为双相P波，在Ⅱ导联表现为宽、有切迹的P波。左室肥大常来自压力或容积的超负荷，最常见的压力超负荷是高血压和主动脉瓣狭窄，而容量超负荷见于主动脉瓣返流、二尖瓣返流和扩张型心肌病。
束支传导阻滞 右束支传导阻滞时心室的除极也是从室间隔的左侧开始，表现为右胸前Ｖ１导联r波，镜像的左胸导联Ｖ６q波，见下图左；随后由于右束支传导阻滞，左心室除极后右心室才除极，左心室的除极表现在右胸Ｖ１导联Ｓ波和左胸导联Ｖ６Ｒ波，见下图中；右心室的延迟除极使右胸Ｖ１导联产生宽的Ｒ’波，左胸Ｖ６导联产生宽的Ｓ波，见下图右。总结右束支传导阻滞，Ｖ１导联是rSR’波，Ｖ６导联是qRS波。
不典型的右束支传导阻滞，V1-V3表现宽且有切迹的Ｒ波，V1-V3、Ⅱ、Ⅲ、aVF导联有继发的Ｔ波倒。此图中Ｖ４、Ｖ５的ST-T段的异常是原发的，其原因可能是心肌缺血或药物效应。
典型的右束支传导阻滞，v1导联rSR’波，v6导联qRS波，V1-V3导联由于右心室的延迟激动出现继发的Ｔ波倒置。原发的Ｔ波倒置常见于心肌缺血、洋地黄效应、低钾和其它电解质异常。
不完全右束支传导阻滞的QRS 宽度多为0.1-0.12秒，而完全性右束支传导阻滞的QRS 宽度多为≥0.12秒。 右束支传导阻滞见于正常人，也见于一些病理情况：伴左至右分流的房缺、伴肺动脉高压的慢性肺部疾病和心脏瓣膜疾病如肺动脉瓣狭窄。在老年人，右束支传导阻滞与传导系统的退行性变有关。在急性或慢性冠心病患者也可见到右束支传导阻滞。肺栓塞造成右心室超负荷，可导致右心室传导延迟。右束支传导阻滞可以是永久性的也可以是暂时性的，有时仅在心率达到一定数值时出现，称为心率相关性右束支传导阻滞。 与右束支传导阻滞仅影响后期的右心室除极不同，左束支传导阻滞在一开始的室间隔的除极就有影响，此时室间隔的除极是从右到左，而非正常的从左到右，因此Ｖ１导联不出现r波，Ｖ６导联不出现q波。左心室除极延迟且仍占心电优势向量，所以ＱＲＳ波增宽，右胸Ｖ１导联宽ＱＳ波，左胸Ｖ６导联宽Ｒ波。
如图，左束支传导阻滞有时Ｖ１导联ＱＳ波有切迹，表现为Ｗ样；Ｖ６导联Ｒ波有切迹，表现为Ｍ样。左胸导联Ｖ５、Ｖ６高Ｒ波后的倒置Ｔ波也是左束支传导阻滞的特征性表现。
如果右胸Ｖ１导联出现Ｔ波倒置，则可能是一些原发性的异常如心肌缺血的表现。 如果ＱＲＳ波增宽不符合右束支或左束支传导阻滞的特征，则要考虑诊断为心室内传导延迟。 不完全左束支传导阻滞的QRS 宽度多为0.1-0.12秒，而完全性左束支传导阻滞的QRS 宽度多为≥0.12秒。 左束支传导阻滞常是病理性的，可出现于高血压性心脏病、心脏瓣膜的损害（二尖瓣钙化、主动脉瓣狭窄或关闭不全等）、各种心肌病、伴有左心功能损害的冠心病。许多有左束支传导阻滞的患者有左心室肥大。老年人心脏传导系统的退行性变也可导致左束支传导阻滞。左束支传导阻滞也可以是永久性的也可以是暂时性的，可在心率低于或高于一定数值时出现。 注意：左束支传导阻滞可能是进展性冠心病、瓣膜性心脏病、高血压性心脏病、心肌病最先出现的临床异常表现。 V1、V6导联在正常传导、右束支传导阻滞和左束支传导阻滞的比较。
图示为非特异性心室内传导延迟，并非典型的右束支或左束支传导阻滞，QRS异常增宽（0.11秒），原因是前外侧壁心梗。
图示左束支进一步分为左前分支和左后分支。
图为不完全性左前分支阻滞，表现为电轴左偏但QRS波并未增宽。左前分支阻滞常表现为明显的电轴左偏（可达-45°或更多），左后分支阻滞则表现为明显的电轴右偏（可达+120°或更多）。
QRS最后一部分波形的向量总是指向心室最后除极的部分，也就是最后激动的部分。 小结： 右束支传导阻滞QRS最后一部分波形指向右心室，（V1为正向，V6为负向）； 左束支传导阻滞QRS最后一部分波形指向左心室，（V1为负向，V6为正向）； 左前分支传导阻滞QRS最后一部分波形指向左上方，（Ⅱ为负向，Ⅰ和aVL为正向）； 左后分支传导阻滞QRS最后一部分波形指向右下方，（Ⅰ为负向，Ⅱ和Ⅲ为正向）。 其它：当右心室肥大伴右束支传导阻滞时，常有右冠心病的出现。左束支传导阻滞常表示有左心室肥大的可能，如果同时伴有左心房异常，常可诊断左心室肥大。不过要谨记心脏超声对心脏增大的准确率远高于心电图。 心肌梗塞 心内膜下心梗影响心室内壁，透壁心梗影响心室壁全层。病理性Q波可以是透壁心梗的一个标记，但并非所有透壁心梗都有病理性Q波，一些情况下心内膜下心梗与病理性Q波相关。
右冠状动脉供应下壁和右心室，左前降支供应室间隔和大部分左室，左回旋支供应左室外侧壁。
急性透壁心梗的早期心电图主要表现在ST-T两个连续时期的变化，急性期表现为ST段的抬高和一些导联的高正向T波（超急性期），进展期出现在几小时或数天后，表现为先前的高正向T波转为深的倒置T波。 心梗的解剖位置决定了心电图在哪些导联会有特征性的变化。心室的前部（anterior)可专指左室前壁，也可加上左室外侧壁；下壁（inferior)则指与膈肌相邻的左室下壁。 例如急性前壁心梗的ST段抬高见于V1-V6，Ⅰ和aVL导联，ST段压低见于Ⅱ、Ⅲ和aVF导联。而急性下壁心梗，Ⅱ、Ⅲ和aVF导联ST段抬高，而镜像的V1-V3，Ⅰ和aVL导联ST段压低。 心梗的常见部位是A：左室前部；B：心室的下壁。
为方便理解各导联反应的解剖位置，特编制此图。
图A 前壁心梗急性期：ST段抬高和新出现的Q波。B图：进展期：倒置的深T波。C图恢复期：部分或全部的ST段恢复。
图A下壁心梗急性期：ST段抬高和新出现的Q波。B图：进展期：倒置的深T波。C图恢复期：部分或全部的ST段恢复。
急性心梗的几种不同形态的ST段抬高。
急性前壁心梗患者的胸导联。图A：超急性期可见V2－V5的高正向T波；图B：几小时后，一些导联出现特征性ST段抬高，V1、V2可见异常Q波。
此例患者主诉严重胸痛，心电图表现为前壁心梗伴超急性期T波改变：胸导联高T波，aVL导联ST段轻度抬高，其镜像的Ⅱ、Ⅲ和aVF导联ST段压低。V4导联有房性早搏。
冠脉支架和溶栓带来的心脏再灌注对急性ST段抬高心梗有效，可减少心梗的范围和严重的并发症，在心电图方面表现为ST段抬高数值的减少。 任何导联Q波的出现表示心电向量背离此导联，心肌梗死的部分心电消失，取代正向R波的是Q波（或QR或QS波）。 心梗常影响心室前壁和下壁，前壁心梗有时可表示为前间隔、严格意义上的前壁、前外侧壁或心尖部位的心梗。 前壁心梗 QS波见于V1和V2导联是前间隔心梗的表现，特征性的QS波切迹常可见到（箭头所指），此外，Ⅰ、aVL和V2－V5导联T波倒置是急性前壁心肌缺血或非Q波心肌梗死的表现。
进展期的广泛前壁心梗，异常的Q波出现在Ⅰ、aVL和V2－V5导联并且伴有轻度ST段抬高和深的T波倒置。此例电轴左偏是左前分支阻滞导致的。
前间隔心梗：室间隔的血供来源于左前降支，此动脉或其分支阻塞可导致室间隔梗死。心室的早期除极是室间隔由左向右，因此V1、V2导联有正向的小r波，室间隔梗死后，V1、V2导联小r波消失，出现了完全负向的QS波。 严格意义上的前壁心梗：常是由于左前降支阻塞所致。正常时V3和V4导联表现为RS或Rs波，如果左心室的前壁心梗，V3和V4导联正向的R波便会消失，取代的是Q波（或QS、QR波）。 前外侧壁或心尖部位的心梗：常是由于左回旋支阻塞所致，但也可能是左前降支甚至是优势右冠状动脉分支阻塞所致。V5、V6导联表现为异常的Q波或QS波或QR波。如果ST段抬高和病理性Q波位于Ⅰ和aVL导联，此时常表示高外侧壁心梗。 下壁心梗：常是右冠状动脉阻塞所致，少数情况下是左回旋支阻塞所致。Ⅱ、Ⅲ和aVF导联在电轴上是指向下的，因此下壁心梗的异常Q波出现在Ⅱ、Ⅲ和aVF导联。 左心室后壁心梗：由于常规12导联心电图不能反映此心梗的ST段抬高，所以较难诊断，但其镜像的V1、V2导联可有高T波和ST段压低，大多数情况，后壁心梗扩展到左室外侧壁可在V6导联出现特征性变化；后壁心梗扩展到下壁可在Ⅱ、Ⅲ和aVF导联出现特征性变化，此时称为下后壁心梗。 右心室心梗：有30%的下后壁心梗存在右心室心梗，右室心梗由于心脏右侧异常的舒张期高灌注压，会出现中心静脉压升高（颈静脉怒张）。严重时，低血压和心跳骤停可能出现。此时房室传导异常也较常见。下后壁心梗伴颈静脉怒张有助于右室心梗的诊断。在镜像右心室的Ｖ１、Ｖ３Ｒ、Ｖ６Ｒ胸导联可见到ＳＴ段抬高。右室心梗时，谨慎的容量补充对低血压伴正常或低肺动脉楔压的患者改善心输出量是很重要的。 进展期的前壁心梗。此例心梗发生于一周前，V1至V5导联R波缓慢递增，Ⅰ和aVL导联Q波，T波在这些导联逐渐倒置，电轴的右偏是由于心肌外侧壁电势丧失所致（Ⅰ和aVL导联Q波）。
急性下壁心梗，Ⅱ、Ⅲ和aVF导联异常Ｑ波和ＳＴ段抬高，镜像的Ⅰ和aVL导联ＳＴ段压低。
下壁心梗，患者一个月前发生心梗。此例Ⅱ、Ⅲ和aVF导联异常Ｑ波和Ｔ波倒置，V6的Ｔ波低平。心梗后Ｑ波和ＳＴ段的变化可持续存在，也可能部分或完全恢复。
陈旧性下壁心梗，患者一年前发生心梗。此例Ⅱ、Ⅲ和aVF导联异常Ｑ波，ＳＴ段已基本恢复正常。
后壁心梗，患者之前有过下壁心梗（Ⅱ、Ⅲ和aVF导联异常Ｑ波）且可能有外侧壁心梗（Ｖ４－Ｖ６导联Ｔ波倒置），镜像的右胸前Ｖ１、Ｖ２导联正向高Ｔ波。
并非所有Ｑ波都是异常的，比如正常人可在导联出现Ｑ波，再者，由室间隔除极导致的小q波可见于左胸Ｖ４－Ｖ６导联，在Ⅰ、aVL、Ⅱ、Ⅲ和aVF导联也可出现。室间隔的q波加上左心室除极的Ｒ波形成qR波，当电轴是水平的（0°），此qR波见于Ⅰ、aVL导联，当电轴是垂直的（90°），此qR波见于Ⅱ、Ⅲ和aVF导联。如何区别正常的q波和异常的Ｑ波？室间隔的q波宽度＜0.04秒，异常的Ｑ波≥0.04秒或出现于多个导联，如Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVF、V3-V6。正常变异可在Ｖ１导联出现大的ＱＳ波。Ｖ１、Ｖ２导联同时有ＱＳ波可能是前间隔心梗的心电图唯一的表现。 急性右心室缺血伴下壁心梗。图Ａ：Ⅱ、Ⅲ和aVF导联有Ｑ波和ＳＴ段抬高，右胸前Ｖ３Ｒ和Ｖ１导联有ＳＴ段抬高，Ｖ６导联ＳＴ段抬高与外侧壁缺血有关。图Ｂ为次日的心电图表现，显示了ＳＴ段抬高的减少。
肥厚梗阻性心肌病，此例Ｑ波是由于室间隔肥厚所致的。
正如所有Ｑ波并非都是异常的，异常的Ｑ波也并非都是心梗的结果。比如Ｖ１－Ｖ３导联ＱＳ波可能与左束支传导阻滞、左心室肥大、慢性肺部疾病、扩张型心肌病有关。 一些患者大面积心梗发生后，会出现心室壁瘤，室壁瘤是由于坏死的心肌被纤维疤痕组织所替代，不能正常的收缩，在心脏收缩时向外膨出，室壁瘤可出现于心脏的前壁或下壁。本图为心室前壁瘤，患者数月前有心梗病史。Ｖ１－Ｖ３和aVL导联有Q波和ST段抬高，镜像的Ⅱ、Ⅲ和aVF导联ST段压低。若心梗后2－3个月后仍有持续的ST段抬高应考虑有室壁瘤的可能，但没有持续的ST段抬高并不能排除室壁瘤的可能。室壁瘤在临床上可能导致充血性心衰和严重的室性心律失常。室壁瘤内可以形成血栓并脱落。
多发心梗。本图为前壁心梗并下壁心梗，V1－V5胸导联有缓慢的R波递增和QS波，Ⅱ、Ⅲ和aVF导联也有Ｑ波。
并非所有心梗患者都表现为胸骨后压榨性疼痛，部分患者疼痛不典型，表现为消化不良、后背痛或下颌痛，此时心电图异常的Q波可反映患者之前发生的心梗。 本图为急性前壁心梗伴右束支、左前分支传导阻滞。V1导联的宽QRS波和rSR’波和V5导联的qRS波形反映的是右束支传导阻滞。Ⅰ、aVL导联的Q波和ST段抬高及镜像的Ⅱ、Ⅲ和aVF导联ST段压低反映的是急性前壁心梗。电轴左偏是左前分支阻滞所造成的。
右束支传导阻滞伴心梗。回忆一下，右束支传导阻滞影响的是心室除极后期，使得右胸导联出现宽的R’波，左胸导联宽的S波。伴有心梗时心室除极的早期受影响，产生异常的Q波。此时，由于束支传导阻滞QRS波宽≥0.12秒，V1导联表现为正向的心电向量，V6导联表现为宽的S波。如果梗死在前壁，心电图胸前导联失去R波的递增，伴异常的Q波和ST－T段改变。如果梗死部位在下壁，病理性Q波可见于Ⅱ、Ⅲ和aVF导联。 图A为典型的左束支传导阻滞，右胸前导联缓慢的R波递增伴ST段抬高，QRS波和ST－T段心电向量不一致，镜像的左胸前导联ST段压低及T波倒置。 图B为左束支传导阻滞伴心肌缺血，由于心前区缺血或可能发生心梗，箭头所示V1－V3导联T波倒置。
左束支传导阻滞伴心梗。由于左束支传导阻滞影响心室除极的早期和后期，左束支传导阻滞的波形本身有些类似心梗，因此诊断困难。左束支传导阻滞常会掩盖心梗的诊断。少数时候，左束支传导阻滞的患者出现缺血或心梗的ST－T改变，继发性T波倒置见于V4－V6导联（伴高R波）。V1－V3导联的T波倒置（伴深S波）异常有意义，不能用左束支传导阻滞来解释。 左束支传导阻滞伴前壁心梗。左胸导联有典型的Q波作为QR波形的一部分。
心内膜下缺血 由于心内膜下的血供离冠状动脉的供血最远，而且最接近高压力的心室腔，可能出现心室的内层缺血而外层有正常的血供。心内膜下缺血最常见的心电图表现是ST段压低，呈特征性的方形压低（aVR导联ST段是抬高的），ST段压低可以仅限于心前导联（Ⅰ、aVL和V1－V6）或心下部导联（Ⅱ、Ⅲ和aVF）也可能有交叉。心外膜缺血ST段是抬高的。 许多心绞痛患者在发生典型的心绞痛时，心电图表现为心内膜下的心肌缺血，ST段压低。当疼痛消失时，ST段可回复正常的基线。也有部分心绞痛的患者心电图ST段不表现压低，因此正常的心电图并不能排除潜在的冠心病。但胸痛患者暂时性的ST段压低是心肌缺血的强有力的证据。 许多冠心病患者平静时心电图正常，但运动后由于心脏需要额外的氧供而可能出现缺血性改变。心电图运动负荷试验是指患者在平板上行走或踏车运动，当有心绞痛或劳累或ST段可诊断性变化或心率达到依年龄预定最大值的85%至90%时停止运动，这也称为亚极限量测试。 图A 急性心内膜下缺血，心电向量（箭头所示）背离心内膜，导致朝向心外膜方向的V5导联ST段压低。 图B 急性透壁（心外膜）心梗，心电向量（箭头所示）背离心外膜，导致V5导联ST段抬高。
图A 患者在检查时有胸痛出现，心电图有明显的ST段压低。 图B 舌下含服硝酸甘油5分钟后，胸痛缓解，心电图ST段回复正常。
图A 冠心病患者运动负荷试验前休息状态心电图。 图B 运动后心率加快，ST段压低。ST段压低应≥1mV，持续时间应至少0.08秒（2格）
运动负荷试验假阳性约占10%，见于服用洋地黄类药物、低钾、左室肥大、心室传导异常或预激综合征。运动负荷试验阴性并不能排除冠心病。 一部分患者发生心肌缺血时可无心绞痛的表现，称为静息性心肌缺血。此类患者应行24小时动态心电图检查。 图示运动后ST段有压低，但表现为J点压低（J点代表除极结束复极开始，是QRS与ST交界处一个突发性转折点）且快速斜向上，此时应视为正常，运动负荷试验阴性。
心内膜下心梗 如果心内膜下心肌缺血很严重，急性心梗可能出现。此时ST段表现为持久的压低而非暂时性的压低。如果仅有心内膜下心梗，异常Q波不出现，它影响的是心室的复极化（ST－T段）而不是去极化（QRS波） 图示非Q波心梗。患者主诉严重胸痛，心肌酶学增高。Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVL、aVF、V2－V6多导联ST段压低，aVR导联ST段抬高，这些与严重心内膜下缺血一致。此例还有PR间期延长和左房异常。
并非所有心肌缺血患者都有可诊断的ST－T变化。有些仅有T波低平或微小的倒置。这些非特异性的ST－T变化，可能是心肌缺血的信号，也可以是其它情况，如药物效应、过度通气和电解质异常。 变异型心绞痛是另一种非心梗的心肌缺血。回忆一下典型心绞痛心内膜下缺血心电图表现ＳＴ段压低，然而变异型心绞痛胸痛时ＳＴ段是抬高的，类似透壁心梗，但其ＳＴ段抬高是暂时的，胸痛消失时ＳＴ段回落到基线，不会象心梗一样进展到Ｑ波和Ｔ波倒置。变异性心绞痛的另一特点是在休息或夜间出现，原因是冠状动脉痉挛造成暂时性的透壁心肌缺血，这种痉挛可发生于正常冠状动脉患者，但更多见于冠状动脉阻塞程度较高的患者。 ＳＴ段抬高的鉴别诊断：ＳＴ段抬高（损伤电流）可以是透壁心肌缺血伴心梗的早期特征。暂时性ＳＴ段抬高见于变异型心绞痛。急性心梗后持续数周ＳＴ段抬高提示室壁瘤的形成。 急性心梗患者可有ＳＴ段压低和Ｔ波倒置不伴Ｑ波。此例为非Ｑ波心梗，患者主诉胸痛，心肌酶学指标升高。Ⅰ、aVL、V2－V6导联Ｔ波倒置，Ⅲ、aVF导联的Ｑ波代表陈旧性下壁心梗。
30岁患者有静息和劳累时发生心绞痛的病史，图Ａ静息时下部导联有非特异性的ＳＴ－Ｔ段变化。图Ｂ胸痛时Ⅱ、Ⅲ、aVF导联有ＳＴ段抬高，镜像的Ⅰ、aVL导联有ＳＴ段压低，电轴右偏和轻度的ＱＲＳ波增宽与左后分支传导阻滞有关。图Ｃ给予硝酸甘油后ＳＴ段回到基线。心导管检查显示右冠脉阻塞程度严重伴间歇性痉挛，痉挛发生时出现完全性的右冠脉阻塞和暂时性的ＳＴ段抬高。
心肌缺血的各种心电图变化
一些时候胸导联ST段抬高可以是正常的变异，这是由于心室早期复极化造成的，容易与急性心梗或心包炎的ＳＴ段抬高产生混淆，这种ＳＴ段抬高并不在镜像的导联产生ＳＴ段压低。ＳＴ段抬高也可见于急性心肌炎。长期的ＳＴ段抬高常见于Ｖ１、Ｖ２导联，与左室肥大和左束支传导阻滞有关。其它的ＳＴ段抬高见于低体温和Brugada综合征。
ＳＴ段压低的鉴别诊断：心内膜下缺血表现为特征性ＳＴ段压低。左室肥大时ＳＴ段可出现轻度压低。急性透壁心梗也会出现ＳＴ段压低。急性前壁心梗时镜像导联一个或多个可出现ＳＴ段压低。洋地黄效应会出现勺状的ST－T波形伴轻度的ST段压低。低钾也可以出现ST段压低。 深T波倒置的鉴别诊断：常见于有Q波的进展期心梗，有时也见于非Q波心梗，它是由于缺血性损伤造成局部复极化延迟所致。正常的aVR导联可以有倒置的T波。正常成人的V1、V2导联也可出现倒置的T波。青少年T波倒置是一种正常心电图的变异，在V1、V2、V3导联伴随早期复极出现倒置的T波。右室超负荷可使右胸导联T波倒置，左室超负荷则是左胸导联T波倒置。广泛的T波倒置则见于进展期的心包炎。深且宽大的T波倒置（伴QT间期延长且一些时候有U波）见于部分脑血管意外的患者，尤其是蛛网膜下腔出血，这可能是自主神经受影响引起的。继发的T波倒置（异常除极所致）在右束支传导阻滞时见于右胸导联，在左束支传导阻滞时见于左胸导联。心室起搏可见到深的T波倒置。总之，T波倒置并不总是心肌缺血的指征，有时深的广泛的T波倒置难以确定产生原因。 心梗的机械性并发症包括心衰、心源性休克、左室壁瘤、心脏破裂、心包炎、乳头肌功能失调、梗死范围扩大、栓塞。心梗的电生理并发症包括心律失常和传导功能障碍。急性心梗紧急有效的再灌注可使抬高的ST段回到基线，不出现新的Q波。不应简单的根据心电图来判断患者是否有心梗，一些广泛心肌梗死的患者可以不出现Q波，另一些患者非透壁心肌损伤可以出现Q波。 急性蛛网膜下腔出血的患者，心率40次/分，广泛的巨大倒置T波，伴有QT间期延长。
洋地黄类药物被用于治疗心衰和一些心律失常，它可以缩短心室的复极时间，产生勺状的ST－T波形，此时ST段和T波紧靠在一起。洋地黄效应并不同于洋地黄中毒，后者可导致心律失常、传导障碍等。 奎尼丁、普鲁卡因胺和丙吡胺是抗心律失常药，它们通过阻断钾通道可延长心室复极化过程，因此它们可以延长QT间期，使T波扁平，它们也可以延长心室除极时间，导致QRS波增宽，偶尔这些药物可导致类似低钾的U波出现，在特定的情况下，这些药物可因尖端扭转型室速而致心跳骤停。 氟卡胺和普罗帕酮通过阻断钠通道延长心室内传导而出现宽的QRS波。 吩噻嗪类和三环类抗抑郁药可以延长QRS间期，产生类似束支传导阻滞，可以延长复极时间（长的QT－U时间），在中毒剂量时可因室速或停搏而导致晕厥或心跳骤停。 碳酸锂可导致非特异性ST－T段变化，偶尔，尤其在中毒剂量，它可引起窦房结功能障碍和严重窦性心动过缓。
洋地黄效应特征性的勺状ST－T波形（并非所有使用洋地黄的患者都有这样的变化） 洋地黄效应特征性的勺状ST－T波形见于V5、V6导联，此例还有肢导联低电压。
奎尼丁治疗范围内血液浓度2.9μg/ml的患者V6导联，延长的复极时间伴T－U波形出现，当奎尼丁或其它药物导致显著的QT时间延长（常伴大U波），此时患者有发生多形性室速的危险，此例患者随后发生了尖端扭转型室速。
此例为使用胺碘酮治疗房颤，QT间期明显延长。
高钾血症心电图波形的变化 进行性的高钾血症可产生特征性的心电图变化，影响除极（QRS波）和复极（ST－T段）。高钾的最初表现是T波变窄变高，可呈'帐篷'形状；血钾继续升高，PR间期延长，P波变小甚至消失；血钾再升高，心室内传导延迟，QRS波增宽；如果血钾仍进一步增高，QRS波继续增宽，最终变为大起伏（正弦波）模式，心脏停搏。高钾在临床上最常见于肾衰。
低钾血症心电图变化 低钾血症ST－T段有明显的变化，最常见是ST段压低伴突起的U波出现。此例低钾血症心电图，T波逐渐低平U波出现，有时伴有ST段压低或T波倒置。
下图血钾为2.2mmol/L，T波低平U波突起。
高钙血症时心脏复极时间缩短，其QT时间的缩短是因为ST段的缩短。显著的高钙血症，T波可直接从QRS波结束处开始，严重的高钙血症可导致昏迷和死亡。患者精神障碍伴QT时间缩短是高钙血症的首要线索。低钙血症延长QT间期是因为ST段的拉长。必须注意到，临床上有显著的高钙或低钙血症时，心电图可以没有具有诊断意义的变化。
低体温患者心电图J点可呈驼峰样抬高(J点代表除极结束复极开始，是QRS与ST交界)，此病理性J波也称奥斯本波（Osbornwaves），产生的原因似乎与低温造成心外膜和心内膜复极差异所致。
内分泌异常：大多数内分泌异常的患者心电图并无特异的表现。甲状腺功能亢进者在静息时就有心率增快，部分患者有房颤。与甲亢相反的甲状腺功能减退者在静息时可有心动过缓，严重的患者（粘液性水肿）可导致心包积液而表现为QRS低电压，低电压在肢导联电压≤5mm，在胸导联电压≤10mm。低电压心电图还出现在心脏受空气或脂肪绝缘增加的情况，前者如慢性阻塞性肺部疾病，后者如肥胖；还见于心肌纤维组织的变化（心肌病）、心肌淀粉样变和肿瘤；细胞外液的异常积聚（如水肿，或心包、胸腔积液）也可出现低电压。 图示非特异性的ST－T段变化：T波扁平或轻度倒置的异常，其原因常难以确，可见于药物作用、心肌缺血、电解质失衡或肺部疾病。 几种特异性的ST－T段变化。 |
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