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2019全国呼吸病年会:笔记,一些学科进展

2019-09-18  zskyteach...

作者:云南省一院,呼吸内科,孙丹雄

来源:小小医生之有趣的医学

前言:人无完人

气道狭窄药物治疗


肉芽组织增生、气道狭窄,一直是介入难题。有研究显示,榄香烯可能通过诱导人类气道原代成纤维细胞凋亡及坏死,抑制其增殖。人体内支气管镜引导下气道肉芽组织局部注射榄香烯1例,促进气道肉芽的吸收,未见明显不良反应,为难治性气道狭窄治疗提供新思路。

巨大肺大泡的介入治疗进展


巨大肺大泡:肺大泡占据单侧胸腔体积的1/3以上,或者直径>10cm。

单向活瓣:报道最多,单向活瓣安装之后,气体可以呼出,但是不能吸入,肺大泡逐渐萎缩。

自体血:支气管镜下,X线透视下,导管末端进入肺大泡,注入自体血大约240ml,诱发炎症反应,纤维化,从而使肺容积缩小。

其他方法为个案报道,有待进一步研究。

困难T管的放置


声门下气管狭窄100%的患者,应逆行穿刺,植入导丝,喉罩下通过软镜,行电刀、球囊等处理,狭窄至少<70%以后,再考虑植入T管。

放置困难T管之后3~4天,最容易发生肉芽、坏死组织阻塞T管。

T管上缘至少距离声门0.5cm,以防止声音嘶哑。

经T管紧急机械通气的方法:

喉罩:1.T管外侧支阻塞,采用喉罩通气;2.或者喉罩外口封闭,T管外侧支通气。

气管插管:运用6号以下气管导管,从外侧支插入,然后接呼吸机。

内科胸腔镜


人工气胸:对于没有胸腔积液的患者,或者术者经验不丰富,必要时行人工气胸。

活检:避开坏死组织和血管,取壁层胸膜10~15块送检。

胸膜固定术:使用滑石粉量大时,可引起ARDS,可给予激素冲击治疗。

恶性间皮瘤:沿着手术切口种植的机率可能高达40%,可采取预防性放疗。

恶性胸腔积液


1.对于没有症状的患者,没有证据显示胸腔穿刺抽液可以让病人获益。

2.若果患者有症状,可一次抽液1500ml以上。

3.抽胸水后症状不缓解,查找肺栓塞、心包积液等其他原因。

4.抽胸水症状缓解,肺复张良好,可留置引流管,或者胸膜固定术。

5.留置引流管后出现胸腔感染,或者引流口感染,不需要拔出引流管,抗感染治疗即可。抗感染效果欠佳,再考虑拔出引流管

介入治疗肺癌


肺结节磨玻璃所占比例越大,病灶发生血管和淋巴结侵犯的概率越小,3年生存率也越高。

GGO(磨玻璃)成分大于50%的患者完全可以通过经皮/经支气管腔内介入疗法实现早期肺癌根治。

2019年美国国家综合癌症网络(NCCN)发布的NSCLC指南提到:对于淋巴结阴性的早期NSCLC患者以及不能耐受手术或拒绝手术的患者,推荐立体定向放射治疗/立体定向消融治疗(SABR/SBRT)。

立体定向消融治疗:比如支气管镜下激光消融、射频消融。

肺部感染


瞿介明教授分享了几个重症肺炎病例,治疗困难,行NGS(二代基因测序),查到病原体,针对性抗感染治疗好转。提示NGS检测病原体具有一定的优势。

肺功能


有研究显示,FEV1/FEV6较传统的1秒率(FEV1/FVC),在筛查COPD方面,更具有优势。

肺清除率指数(LCI)可反映肺总体通气不均一性,在预测IPF预后方面优于FVC。

个体化机械通气


ARDS患者,经典的肺保护性通气策略:小潮气量(4~6ml/kg),一定水平的PEEP,气道平台压<=30cmH2O。但是,由于个体差异,小潮气量也可能引起残存的正常肺组织过度充气,从而引起肺损伤。一定水平的PEEP,也不一定能促进肺复张。

气压伤的本质不是气道压力高,而是跨肺压。

跨肺压可作为个体化肺保护性通气策略的评价手段。

驱动压与跨肺压线性相关。

肺应力,目前认为等同于跨肺压=肺弹性阻力×应变。

驱动压 

= 平台压-PEEP(无自主呼吸时)

= 潮气量/呼吸系统顺应性。顺应性越差(值越小),相同的潮气量下,驱动压越大。

驱动压>15cmH2O,提示死亡风险增加。

跨肺压>20cmH2O,机械通气相关肺损伤的风险增加,25cmH2O是红色警戒线。

PEEP过高时,氧分压升高可能是假象,因为PEEP过高影响心脏排血量,此时实际上动脉运输氧气的能力下降,反而加重组织缺氧。

急性心源性肺水肿,一般建议PEEP<=12cmH2O。

COPD,一般建议PEEP<=6cmH2O。

附:呼吸力学的核心就是顺应性和阻力


测量肺顺应性和气道阻力,前提是:

1.病人没有自主呼吸

2.容控控制通气模式(简单的说,容量控制,容量固定的,不需要测量;压力是变化,需要测量)。

3.流速为方波(流速恒定,才好测量压力等指标)。

3.吸气暂停(吸气暂停的时候,对应平台压)。

定压通气模式下也可以测量顺应性,但测不了气道阻力,因为压控模式的流速是递减波,流速在变化,不好测量。

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