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作者：云南省一院，呼吸内科，孙丹雄 来源：小小医生之有趣的医学 前言：人无完人 气道狭窄药物治疗 肉芽组织增生、气道狭窄，一直是介入难题。有研究显示，榄香烯可能通过诱导人类气道原代成纤维细胞凋亡及坏死,抑制其增殖。人体内支气管镜引导下气道肉芽组织局部注射榄香烯1例,促进气道肉芽的吸收,未见明显不良反应,为难治性气道狭窄治疗提供新思路。 巨大肺大泡的介入治疗进展 巨大肺大泡：肺大泡占据单侧胸腔体积的1/3以上，或者直径>10cm。 单向活瓣：报道最多，单向活瓣安装之后，气体可以呼出，但是不能吸入，肺大泡逐渐萎缩。 自体血：支气管镜下，X线透视下，导管末端进入肺大泡，注入自体血大约240ml，诱发炎症反应，纤维化，从而使肺容积缩小。 其他方法为个案报道，有待进一步研究。 困难T管的放置 声门下气管狭窄100%的患者，应逆行穿刺，植入导丝，喉罩下通过软镜，行电刀、球囊等处理，狭窄至少<70%以后，再考虑植入T管。 放置困难T管之后3~4天，最容易发生肉芽、坏死组织阻塞T管。 T管上缘至少距离声门0.5cm，以防止声音嘶哑。 经T管紧急机械通气的方法： 喉罩：1.T管外侧支阻塞，采用喉罩通气；2.或者喉罩外口封闭，T管外侧支通气。 气管插管：运用6号以下气管导管，从外侧支插入，然后接呼吸机。 内科胸腔镜 人工气胸：对于没有胸腔积液的患者，或者术者经验不丰富，必要时行人工气胸。 活检：避开坏死组织和血管，取壁层胸膜10~15块送检。 胸膜固定术：使用滑石粉量大时，可引起ARDS，可给予激素冲击治疗。 恶性间皮瘤：沿着手术切口种植的机率可能高达40%，可采取预防性放疗。 恶性胸腔积液 1.对于没有症状的患者，没有证据显示胸腔穿刺抽液可以让病人获益。 2.若果患者有症状，可一次抽液1500ml以上。 3.抽胸水后症状不缓解，查找肺栓塞、心包积液等其他原因。 4.抽胸水症状缓解，肺复张良好，可留置引流管，或者胸膜固定术。 5.留置引流管后出现胸腔感染，或者引流口感染，不需要拔出引流管，抗感染治疗即可。抗感染效果欠佳，再考虑拔出引流管。 介入治疗肺癌 肺结节磨玻璃所占比例越大，病灶发生血管和淋巴结侵犯的概率越小，3年生存率也越高。 GGO（磨玻璃）成分大于50%的患者完全可以通过经皮/经支气管腔内介入疗法实现早期肺癌根治。 2019年美国国家综合癌症网络（NCCN）发布的NSCLC指南提到：对于淋巴结阴性的早期NSCLC患者以及不能耐受手术或拒绝手术的患者，推荐立体定向放射治疗/立体定向消融治疗（SABR/SBRT）。 立体定向消融治疗：比如支气管镜下激光消融、射频消融。 肺部感染 瞿介明教授分享了几个重症肺炎病例，治疗困难，行NGS（二代基因测序），查到病原体，针对性抗感染治疗好转。提示NGS检测病原体具有一定的优势。 肺功能 有研究显示，FEV1/FEV6较传统的1秒率（FEV1/FVC），在筛查COPD方面，更具有优势。 肺清除率指数（LCI）可反映肺总体通气不均一性，在预测IPF预后方面优于FVC。 个体化机械通气 ARDS患者，经典的肺保护性通气策略：小潮气量（4~6ml/kg），一定水平的PEEP，气道平台压<=30cmH2O。但是，由于个体差异，小潮气量也可能引起残存的正常肺组织过度充气，从而引起肺损伤。一定水平的PEEP，也不一定能促进肺复张。 气压伤的本质不是气道压力高，而是跨肺压。 跨肺压可作为个体化肺保护性通气策略的评价手段。 驱动压与跨肺压线性相关。 肺应力，目前认为等同于跨肺压=肺弹性阻力×应变。 驱动压 = 平台压-PEEP（无自主呼吸时） = 潮气量/呼吸系统顺应性。顺应性越差（值越小），相同的潮气量下，驱动压越大。 驱动压>15cmH2O，提示死亡风险增加。 跨肺压>20cmH2O，机械通气相关肺损伤的风险增加，25cmH2O是红色警戒线。 PEEP过高时，氧分压升高可能是假象，因为PEEP过高影响心脏排血量，此时实际上动脉运输氧气的能力下降，反而加重组织缺氧。 急性心源性肺水肿，一般建议PEEP<=12cmH2O。 COPD，一般建议PEEP<=6cmH2O。 附：呼吸力学的核心就是顺应性和阻力 测量肺顺应性和气道阻力，前提是： 1.病人没有自主呼吸。 2.容控控制通气模式（简单的说，容量控制，容量固定的，不需要测量；压力是变化，需要测量）。 3.流速为方波（流速恒定，才好测量压力等指标）。 3.吸气暂停（吸气暂停的时候，对应平台压）。 定压通气模式下也可以测量顺应性，但测不了气道阻力，因为压控模式的流速是递减波，流速在变化，不好测量。 视频 宇宙会被毁灭吗？来看看毁灭宇宙的三种方法半阳《一曲相思》 |
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