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来源：张克宁 方爱娟 彭钰 张苏民 刘莹 胡华平 临床心电学杂志 Rosenbaum 于 1972 年首次将室上性心律失常时 发生的束支间连续的跨室间隔的隐匿性传导，并引 起一侧束支持续的功能性阻滞的心电现象命名为蝉 联现象。在一些特定的条件下，蝉联现象可以在两侧 心室交替出现形成交替蝉联[1]，通过动态心电图可以 更好地分析其发生机制、条件及心电图特征。 资料与方法 1.一般资料 选择 1993 年 1 月至 2014 年 12 月在我院门诊 就诊和住院患者 47 例，其中男性 33 例，女性 14 例， 年龄 23~88 岁，平均（62±12）岁。临床诊断：扩张型心肌病9例、冠心病16例、高血压性心脏病 14 例、 风湿性心瓣膜病、肺源性心脏病各 2 例、不明原因心 悸胸闷 4 例。动态心电图检查前记录常规 12 导联心 电图，排除束支阻滞、预激综合征、室性心律、心室起 搏、药物及电解质紊乱等影响心律失常结果判断的 因素。 2. 研究方法 记录、分析动态心电图，严格的皮肤处理，连续 监测 24h，并指导受检分析回放，由经验丰富的医师 完成操作，分析有窦性 P 波、房性早搏 P 波、颤动波 和扑动波的相关心电图，以蝉联发作时 10s 心电图 条带来确定发作心率，根据心电图特点进行分类并 探讨其发生机制。采用彩色多普勒超声诊断仪测量 左心房直径。 3. 统计学方法 计量资料用均数±标准差表示，2 组间比较采用 t 检验，p<0.05 为有统计学意义。 结 果 1.异常节律 26 例（55%）为心房颤动、扑动, 21 例（45%）为窦性心律。房性早搏二联律诱发交替蝉 联 12 例（26 %），短阵房速、心房颤动、扑动诱发交替 蝉联 35 例（74%）（图 1~3）。 2. 心率特征和左房特征 在房颤、房扑组的发作心率和房速组的比较无临 床意义，而这两组分别和房早二联律比较时发作心率都有非常显著的临床意义。左房直径在房颤、房扑组 和房速组的比较无临床差异，而这两组分别和房早二 联律比较时左房直径都有非常显著的临床差异。 讨 论 由于心脏内左、右束支的不应期及传导速度各 不相同，在基础心率突然加快或期前收缩发生时,提 前的室上性激动遇到其中一条处于不应期的径路而 阻滞、传导明显延缓,当左、右束支的传导速度相差在 40~60ms 之间时可引起蝉联现象。一旦左、右束支的 传导速度相差超过 40~60ms，蝉联现象立即终止[2]。室上性激动沿不应期短的束支下传的同时,还向对阻 滞束支隐匿性传导,连续的隐匿性传导造成一侧径路 的连续性功能性阻滞。其产生机制也可为碰撞机制 激动在束支间折返,产生束支折返性心动过速、形成 蝉联现象。 心房颤动、扑动、和短阵房速时出现交替性蝉联 的心电图表现为一组右束支传导阻滞型蝉联中有一 正常传导的 QRS 分隔开后，突然转变为左束支传导 阻滞型蝉联现象,反之亦然,。发生交替的形成机制与 传导慢的一侧束支内传导得到改善或传导快的一侧 束支内出现传导延缓有关，房室传导阻滞形成的长 短周期也是造成该现象的机制之一[3, 4]。房性早搏二 联律呈完全性左和右束支传导阻滞型交替出现,但仅 为单发的心室内差异性传导,应有别于交替连续性室 内差异性传导。由于二者有相同的产生机制,亦有将 之称为交替性蝉联现象[4]。 我们观察到的房颤、房扑、房速患者都有较重的 心脏基础病变并伴左心房增大是维持长期折返性快 速心率的基础（24h 平均心率较快），又可造成心脏进 一步缺血，房室结、希氏束、束支传导的不应期不稳 定。当心率≥150bpm 时，在快速房颤、房扑、房速的 不等比传导以及波隐匿性传导出现时，就可引起蝉联现象反复发生并进一步诱发交替蝉联。 蝉联现象是一侧束支连续性功能性阻滞，发生 的患者多伴有心脏基础病变。当病变加重尤其是左 心房增大导致心率进一步持续增快就可诱发交替蝉 联出现。此时要和双向性室性心动过速、多源性室速 相鉴别，鉴别点是双向性室性心动过速的宽 QRS 主 波呈正向和负向间隔发生，多源性室速特点是在同 一导联宽大畸形的 QRS 波群形态各异, QRS 波初始 向量多与经房室结正常下传的 QRS 波起始向量不 同,联律间期不等,R-R 间期多不匀齐。交替蝉联发生 的增宽 QRS 波虽呈左、右束支传导阻滞图形,但初始 向量与正常室内传导的 QRS 波一致。此类束支阻滞 图形的 QRS 波出现在长 - 短周期时,后无代偿间期, 符合差异性传导时 Ashman 现象。动态心电图能够在 更长的时间里观察心电图，尤其在交替蝉联发作前 后会出现同形态的差异性传导和蝉联现象，为分析、 诊断交替联蝉现象提供更多的依据。正确诊断交替 蝉联可避免造成心脏传导系统阻滞程度加重或减轻 的假象。治疗取决于心脏本身病变的程度和蝉联现 象引起的后果。 |
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