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肢体静脉可分为浅静脉与深静脉。下肢浅静脉包括大隐静脉、小隐静脉及其分支;下肢深静脉与 大动脉伴行。 下肢静脉系统疾病以静脉血栓最具临床意义。 【深静脉血栓形成】深静脉血栓形成(deep venous thrOmbOSiS，DVT)是血液在深静脉内不正常凝结引起的病症，多发 生于下肢，血栓脱落可引起肺栓塞(pulmonary embolism,PE)，合称为静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism ,VTE) (-)流行病学、病因及发病机制目前国内还缺乏关于DVT发病率的准确统计学资料;美国静脉血栓每年新发病例超过100万 例。经典的血管内凝血发病机制认为本病主要由静脉壁损伤、静脉血流淤滞和血液高凝状态引起。 原发性因素包括抗凝血酶缺乏、先天性异常纤维蛋白原血症、高同型半胱氨酸血症、S蛋白缺乏、C蛋 白基因突变、V因子Leiden突变、XII因子缺乏、凝血酶原基因突变、溶酶原缺乏等。继发性因素包括肥 胖、吸烟、创伤、骨折、手术、制动、口服避孕药、妊娠、产后、肾病综合征、糖尿病、心力衰竭、恶性肿瘤化 疗、中心静脉置管、脑卒中、脊髓损伤、长途航空旅行等。 (二) 病理深静脉血栓大部分由红细胞伴少量纤维蛋白和血小板组成，其形成主要是由于血液淤滞及高凝 状态所引起，所以血栓与血管壁仅有轻度粘连，容易脱落成为栓子而形成肺栓塞。同时深静脉血栓形 成使血液回流受到明显的影响，导致远端组织水肿及缺氧，形成慢性静脉功能不全综合征。 临床表现(三) 临床表现病人主要症状为患肢肿胀、疼痛，活动后加重，抬高患肢可好转。血栓远端肢体或全肢体肿胀是 主要特点，皮肤多正常或轻度淤血，重症可呈青紫色，系静脉内淤积的还原血红蛋白所致，称之为蓝色 炎性疼痛症。有时髂、股深静脉血栓形成后腿部明显水肿,使组织内压超过微血管灌注压而导致局部 皮肤发白，称之为白色炎性疼痛症，并可伴有全身症状，又称中央型深静脉血栓形成。血栓发生在小 腿肌肉静脉丛时，可出现血栓部位压痛，Homans征和Neuhof征阳性，偶有腓肠肌局部疼痛及压痛、发 热、肿账等,又称周围型深静脉血栓形成。当发病后期血栓机化后，可出现静脉功能不全、浅静脉曲张、色素沉着、溃疡、肿账等，称为血栓栓 塞后综合征(post-thrombosis syndrome, PTS )。 临床上有些病人可以没有局部症状，而以肺栓塞为首发症状。 治疗原则深静脉血栓形成的主要目的是预防肺栓塞，特别是病程早期，血栓松软与血管壁粘连不紧， 极易脱落，应采取积极的治疗措施。 1. 卧床抬高患肢超过心脏水平，直至水肿及压痛消失。 2. 抗凝防止血栓增大，并可启动内源性溶栓过程。肝素5000-10 000U—次静脉注射，以后以 1000 ~ 1500U/h持续静脉滴注，其滴速以激活的部分凝血活酶时间（APTT）2倍于对照值为调整指标。 随后肝素间断静注或低分子量肝素皮下注射均可。用药时间一般不超过10天。 华法林在用肝素后1周内开始或与肝素同时开始使用，与肝素重叠用药4 ~5天。调整华法林剂 量的指标为凝血酶原时间国际标准化比值（INR）维持在2. 0 ~ 3. 0 急性近端深静脉血栓形成抗凝治疗至少持续6 ~ 12个月以防复发。对复发性病例或恶性肿瘤等 高凝状态不能消除的病例，抗凝治疗的持续时间可无限制。长期抗凝治疗的病人，应定期进行监 测 INR。 孤立的腓肠肌部位的深静脉血栓形成发生肺栓塞的机会甚少，可暂不用抗凝治疗，密切观察。如 有向上发展趋势再考虑用药。新型口服抗凝药，如直接凝血酶原抑制剂达比加群酯和Xa因子抑制剂利伐沙班等，具有抗凝效 果稳定、药效不受食物影响、药物之间相互作用小、半衰期较短、用药剂量固定、服药期间无需定期监 测凝血功能等特点，也被推荐用于治疗成人DVT以及预防复发性DVT,可以作为华法林的替代药物 治疗。 3. 溶栓治疗溶栓药物治疗早期DVT是否能减少PTS的发生目前尚有争议，但对血栓形成早期 也有一定的效果，应限于某些较严重的髂-股静脉血栓病人。 4. 如因出血倾向而不宜用抗凝治疗者，或深静脉血栓进展迅速已达膝关节以上者，预防肺栓塞 可用经皮穿刺作下腔静脉滤器放置术。 |
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