【本公众号内容仅做为学习笔记使用】 A型胃炎是1973年由Strickland和Mackay提出的特殊型胃炎。由于自身免疫机制,出现抗胃壁细胞抗体(parietalcellantibody;PCA)引起胃底腺的破坏,从而引起高度胃粘膜萎缩的疾病。其幽门腺无萎缩或轻度萎缩,而胃底腺高度萎缩,此即所谓的“逆萎缩”。其可引发无酸症和高胃泌素血症。一旦出现抗内因子抗体(intrinsic factor antibody;IFA),维生素B12(VitB12)吸收障碍就会产生恶性贫血。另外,A型胃炎可继发神经内分泌肿瘤(neuroendocrine tumor;NET)和胃癌,甚至可合并自身免疫性甲状腺疾病或1型糖尿病等自身免疫性疾病。 A型胃炎的诊断标准:
1必须,2或3中满足其一考虑诊断为A型胃炎。 先来看几个典型的“逆萎缩”内镜像: 典型的病理像:胃体大弯活检ECM 问题一:A型胃炎呈高度萎缩那么内镜下如何与HP感染的高度萎缩(O型萎缩)的胃炎相鉴别呢? 日本的研究总结了如下征象以鉴别二者 体会下伪A型(左)与真A型(右)的内镜像: 而真A型往往会伴随着:WGA、岛状残余胃底腺粘膜、伪息肉、粘稠粘液、胃癌、NET、增生性息肉、白色小点等... 问题二:A型胃炎都有哪些病理组织学特征呢? 日本的研究总结了如下征象: A型胃炎的病理组织学所见,重要的征象包括壁细胞萎缩、肠上皮化生、幽门腺化生、胰腺化生、内分泌细胞微小胞巢(endocrine cell micronest:ECM)等,还包括一些炎细胞浸润及增生等非特异性表现。 ▲胃底腺萎缩,腺窝上皮的相对增生。胃底腺的萎缩高度,腺窝上皮长度相对较高。腺窝的密度相对保持着。 ▲增生性息肉样所见.腺窝上皮增生明显,间质扩大为浮肿状。 ▲壁细胞消失的胃底腺(HE染色).胃底腺内的壁细胞完全消失.主细胞有少许嗜酸性的胞体。 ▲壁细胞消失的胃底腺(pepsinogen1染色).在形成腺的细胞中pepsinogen1阳性。构成细胞是主细胞。 ▲壁细胞消失的胃底腺(H+/K+ATPase染色).形成腺的细胞中质子泵为阴性,构成细胞中不包含壁细胞。 ▲壁细胞消失的胃底腺(MUC6染色).在形成腺的细胞中,MUC6阴性.在稍浅层的细胞中,MUC6阳性.深部不包含副细胞,在腺颈部有副细胞,不是真正的幽门腺化生。 ▲胰腺腺泡化生 ▲黏膜深层优势的淋巴细胞浸润 ▲胃底腺内的淋巴细胞浸润 ▲囊化腺管 ▲幽门腺区域粘膜的纤维肌增生 ▲发现幽门腺领域的胆汁逆流性胃病.腺窝上皮的幼稚化和粘膜固有层的肉芽组织化。 问题三:A型胃炎是一个发生发展的过程,那么早期,中期,晚期的病理组织学又是如何变化的呢? A型胃炎分为3期:
另外,幽门腺区域始终缺乏粘膜以及幽门腺的萎缩,发现了从粘膜肌层向粘膜表层延伸出肌成纤维细胞以及平滑肌细胞的纤维肌症,多呈现伴随腺窝上皮的幼稚化和粘膜固有层内肉芽组织样变化的胆汁反流性胃病。 补充几张早期病变的A型胃炎的病理组织像: ▲低倍镜:粘膜的凹凸明显。凹陷是胃底腺的萎缩高度,淋巴细胞浸润也很强。隆起部缺乏萎缩、炎症症状。 ▲凹陷部高倍镜:壁细胞消失的胃底腺(假幽门腺化生),淋巴细胞浸润高度。深部也可以看到内分泌细胞微小胞巢。 ▲隆起部高倍镜:可以看到伴随壁细胞细胞质突出的胃底腺的增生。 最后用金珠老师的病理图简短总结一下: 特别提示:AIG特有的胃体部粘膜优势的高度萎缩可通过内镜观察结果进行诊断,但是为了确定诊断“逆萎缩”,另外也为了评价ECL cell hyperplasia和ECM的有无,需要从幽门腺区域和胃底腺区域分别进行胃活检。 最后的通关大BOSS思考题:灵魂拷问!
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来自: qiufeng1978 > 《内镜》