专家解读：原发性骨质疏松症诊疗指南！

何东生 2019-11-10

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本文为作者授权骨今中外整理

林晓毅

厦门大学附属第一医院骨科，副主任医师，福建省医学会创伤学分会青年委员，福建省中西医结合学会骨科分会足踝组青年委员，福建省海峡肿瘤防治科技交流协会委员

作者有话说：

我们科有将近1/4的病人是老年患者，以椎体骨折、髋部和腕部骨折多见，其根本原因是老年骨质疏松性骨折，在外科治疗骨折的过程中，很多骨科医生忽视对骨质疏松的治疗。其实国内有两版的骨质疏松诊治指南（2017年的《原发性骨质疏松症诊治指南》和2018年《中国老年骨质疏松诊疗指南》），对其诊疗做了比较详细的解答。近期自己总结了一下，算是学习笔记吧。

原发性骨质疏松症诊疗指南（2017版）解读

一、WHO定义

骨质疏松症（osteoporosis，OP）是最常见的骨骼疾病，是一种以骨量低，骨组织微结构损坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病。

NIH定义

2001年美国国立卫生研究院（NIH）定义:骨质疏松症是以骨强度下降和骨折风险性增加为特征的骨骼疾病，提示骨量降低是骨质疏松性骨折的主要危险因素，但还存在其它危险因素。

脆性骨折的定义

骨质疏松性骨折（或称脆性骨折）指受到轻微创伤或日常活动中即发生的骨折，是骨质疏松症的严重后果。骨质疏松性骨折的常见部位是椎体、髋部、前臂远端、肱骨近端和骨盆等，其中最常见的是椎体骨折。

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二、分类

原发性骨质疏松症

绝经后骨质疏松症（Ⅰ型）一般发生在女性绝经后5～10年内。
老年骨质疏松症（Ⅱ型）一般指70岁以后发生的骨质疏松。
特发性骨质疏松症（包括青少年型）主要发生在青少年，病因尚未明确。

继发性骨质疏松症指的是由任何影响骨代谢的疾病和/或药物及其他明确病因导致的骨质疏松。

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三、原发性骨质疏松症发病机制

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四、骨质疏松症的危险因素

1.不可控因素

种族
老龄化
女性绝经
脆性骨折家族史

2.可控因素

不健康生活方式

疾病

药物

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五、骨质疏松症风险评估工具

国际骨质疏松基金会（IOF）骨质疏松风险一分钟测试题

仅能作为初步筛查疾病风险，不能用于骨质疏松症的诊断

亚洲人骨质疏松自我筛查工具（OSTA ）

选用的指标过少，其特异性不高

快速查对评估方法

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六、骨质疏松性骨折的风险预测

WHO推荐的骨折风险预测工具（FRAX），根据患者的临床危险因素及股骨颈骨密度建立模型，用于评估患者未来10年髋部骨折及主要骨质疏松性骨折（椎体、前臂、髋部或肩部）的概率。

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七、骨质疏松症的临床表现

初期：通常没有明显的临床表现。

进展期：可出现骨痛，脊柱变形。

后期：可发生骨质疏松性骨折。

主要表现

疼痛
脊柱变形
骨折（发生过一次脆性骨折后，再次发生骨折的风险明显增加。）

疼痛特点

可出现腰背疼痛或全身骨痛。疼痛通常在翻身时、起坐时及长时间行走后出现，夜间或负重活动时疼痛加重，并可能伴有肌肉痉挛，甚至活动受限。

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八、骨质疏松症的检测项目

骨密度测定（基本检测项目）

胸腰椎X线侧位影像（基本检测项目）

实验室检查

1.骨密度及测量方法

骨密度是指单位体积（体积密度）或者是单位面积（面积密度）所含的骨量。骨密度及骨测量方法较多。

测量方法

双能X线吸收检测法（dual energy X-ray absorptiometry，DXA）——最常用。
定量CT（QCT）——真正意义的体积骨密度。
定量超声（QUS）——适合普查，不能够诊断。

（1）双能X线吸收检测法（ DXA ）

优点：扫描时间短、分辨率高、检查精确度高、射线量小。

不足：测得的是面积骨密度，不是体积骨密度，所测骨密度为射线扫描区内所有骨的总和，不能区分皮质骨和松质骨，可能将周围组织的钙化、硬化或增生的部分包含在内，容易造成误诊。

检测部位

其主要测量部位是中轴骨，包括：腰椎（腰椎1-4）和股骨近端（股骨颈或全髋），如腰椎和股骨近端测量受限，可选择非优势侧桡骨远端1/3（33%）。
腰椎正位+左侧股骨近端。
腰椎正位（﹤70岁），左侧股骨近端（﹥70岁，男性）。
研究发现老年男性腰椎骨密度与年龄不呈负相关。
股骨近端如股骨颈和全髋与年龄呈显著负相关。
正位腰椎测量感兴趣区包括椎体及其后方的附件结构，故其测量结果受腰椎的退行性改变( 如椎体和椎小关节的骨质增生硬化等) 和腹主动脉钙化影响。
股骨近端测量感兴趣区分别为股骨颈、大粗隆、全髋和Wards三角区的骨密度，其中用于骨质疏松症诊断感兴趣区是股骨颈和全髋。

骨密度测定及评估注意事项

腰椎侧位、股骨近端Ward区、转子区骨密度不能用于诊断。
建议使用同一台设备，同时监测的扫描条件、感兴趣区应与以前保持一致。
可每年检测1次。在BMD稳定后可以适当延长间隔，2年监测1次，特殊病例如糖皮质激素引起的骨质疏松等可以每6个月监测1次。
原则上骨密度就低不就高。
骨密度通常用T-值(T-Score)表示，T-值= （实测值－同种族同性别正常青年人峰值骨密度）/同种族同性别正常青年人峰值骨密度的标准差。
对于儿童、绝经前女性和50岁以下男性，其骨密度水平的判断建议用Z值表示，Z-值=（骨密度测定值－同种族同性别同龄人骨密度均值）/同种族同性别同龄人骨密度标准差。将Z-值≤-2.0视为“低于同年龄段预期范围”或低骨量。

（2）定量计算机断层照相术（QCT）

该方法可分别测量松质骨和皮质骨的体积密度，可较早地反映骨质疏松早期松质骨的丢失状况。
QCT通常测量的是腰椎和/或股骨近端的松质骨骨密度。
QCT可以更敏感地反映骨质疏松情况。

目前认为QCT低于80mg/cm3为骨质疏松，80-120mg/cm3为低骨量和高于120mg/cm3为正常的诊断标准适用于中国人群，可以用于中国人群的骨质疏松的诊断。

——中国老年学和老年医学学会骨质疏松分会组织的QCT多中心大样本数据结果

骨密度测量的临床指征

2.胸腰椎X线侧位影像

胸腰椎X线侧位影像可作为判定骨质疏松性椎体压缩性骨折首选的检查方法。
常规胸腰椎X线侧位摄片的范围应分别包括胸4至腰1和胸12至腰5椎体。
X线影像显示骨质疏松时其骨质已丢失达30%以上

Genant目视半定量判定方法

3.实验室检查

（1）基本实验室检查

三大常规，常规生化，尿钙、尿钠，血清蛋白电泳等。
骨转换标志物。

（2）酌情检查项目

血沉、C-反应蛋白、性腺激素、血清泌乳素、25羟维生素D（25-hydroxy-vitamin D， 25OHD）、甲状旁腺激素、甲状腺功能、尿游离皮质醇或小剂量地塞米松抑制试验、血气分析、尿本周蛋白、血尿轻链。

骨转换标志物（BTMs）

骨形成标志物：反映成骨细胞活性及骨形成状态。
骨吸收标志物：代表破骨细胞活性及骨吸收水平。

有助于鉴别原发性和继发性骨质疏松、判断骨转换类型、预测骨丢失速率、评估骨折风险、了解病情进展、选择干预措施，监测药物疗效及依从性等。

原发性骨质疏松症患者的骨转换标志物水平往往正常或轻度升高。如果骨转换生化标志物水平明显升高，需排除高转换型继发性骨质疏松症或其他疾病的可能性，如原发性甲状旁腺功能亢进症、畸形性骨炎及某些恶性肿瘤骨转移等。

在以上诸多标志物中，推荐空腹血清Ⅰ型原胶原N-端前肽（P1NP）和空腹血清Ⅰ型胶原C-末端肽交联（S-CTX）分别为反映骨形成和骨吸收敏感性较高的标志物。

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九、骨质疏松症诊断

病史采集

体格检查
骨密度测定
影像学检查
必要的生化测定

临床上诊断原发性骨质疏松症应包括两方面：

确定是否为骨质疏松症。
排除继发性骨质疏松症。

目前公认的骨质疏松症诊断标准是基于 DXA 测量的骨密度结果。

1. 基于DXA测定结果

对于绝经后女性、50 岁及以上男性，WHO推荐的诊断标准。

2.基于脆性骨折的诊断

如髋部或椎体发生脆性骨折，不依赖于骨密度测定，临床上即可诊断骨质疏松症。而在肱骨近端、骨盆或前臂远端发生的脆性骨折，即使骨密度测定显示低骨量(-2.5＜T-值＜-1.0) ，也可诊断骨质疏松症。

前提是排除其他代谢性骨病和肿瘤骨转移等疾病。

3.骨质疏松症的诊断标准

4.原发性骨质疏松症鉴别诊断

内分泌疾病
免疫性疾病
消化系统和肾脏疾病
神经肌肉疾病
恶性疾病
先天和获得性骨代谢异常疾病
长期服用糖皮质激素或其他影响骨代谢药物等

5.骨质疏松症诊疗流程

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十、骨质疏松症防治

初级预防: 指尚无骨质疏松但具有骨质疏松症危险因素者，应防止或延缓其发展为骨质疏松症并避免发生第一次骨折。

二级预防和治疗: 指已有骨质疏松症或已经发生过脆性骨折，防治目的是避免发生骨折或再次骨折。

防治措施

基础措施
药物干预
康复治疗

1.基础措施

（1）调整生活方式

加强营养，均衡膳食：推荐每日蛋白质摄入量为0.8～1.0g/kg体质量，并每天摄入牛奶300ml或相当量的奶制品。

充足日照：建议上午11:00到下午3:00间，尽可能多地将面部和双上臂暴露于阳光下晒15～30 min（取决于日照时间、纬度、季节等因素），每周两次，尽量不涂抹防晒霜，以免影响日照效果。

规律运动：如行走、慢跑、太极拳、瑜伽、舞蹈和兵乓球等。

戒烟，限酒。避免过量饮用咖啡。避免过量饮用碳酸饮料。低糖、低盐、低脂肪。尽量避免或少用影响骨代谢的药物。

（2）骨健康基本补充剂

钙剂

尽可能通过饮食摄入充足的钙，饮食中钙摄入不足时，可给予钙剂补充。
高钙血症和高钙尿症时应避免使用钙剂。
补充钙剂需适量。
在骨质疏松症的防治中，钙剂应与其他药物联合使用。

我国居民每日膳食约摄入元素钙400mg，故尚需补充元素钙约500-600mg/d。

含钙丰富的食物：

主食类：燕麦、小麦、黑面包、麦片、米、糯米。

乳类与乳制品：牛、羊奶及其奶粉、乳酪、酸奶、炼乳。

豆类与豆制品：黄豆、毛豆、扁豆、蚕豆、豆腐、豆腐干、豆腐皮、豆腐乳等。

海产品：鲫鱼、鲤鱼、鲢鱼、泥鳅、虾、虾米、虾皮、螃蟹、海带、紫菜、蛤蜊、海参、田螺、小鱼干、牡蛎、鲍鱼、干贝等。

肉类与禽蛋：羊肉、猪脑、鸡肉、鸡蛋、鸭蛋、鹌鹑蛋、松花蛋、猪肉等。

蔬菜类：芹菜、油菜、胡萝卜、空心菜、芝麻、香菜、芥兰、雪里红、黑木耳、蘑菇、苋菜、韭菜等。

水果与干果类：柠檬、枇杷、苹果、黑枣、板栗、橄榄、柿子、杏脯、橘饼、桃脯、杏仁、山楂、葡萄干、核桃、西瓜子、南瓜子、桑椹干、花生、莲子等。

钙剂分类

无机钙：碳酸钙、氯化钙、磷酸钙等。

有机钙：枸橼酸钙、乳酸钙、葡萄糖酸钙、柠檬酸钙、醋酸钙。

无机钙含钙量高，需要胃酸参与，老年人胃酸低，故不合适。

有机钙不需要胃酸参与，吸收率高，副作用小。

维生素D

包括维生素D2和维生素D3。
维生素D2和D3为无活性形式，两者不能互相转化。
在我国维生素D不足状况普遍存在。

维生素D及其类似物临床应用共识.中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志[J].2018,11:-19

维生素D的来源

外源性（少部分）：植物来源的维生素D2 （麦角钙化醇）和动物来源的维生素D3（胆钙化醇），也可通过添加维生素D强化食品（如含维生素D的乳制品）摄入。
内源性（大部分，占90%）：自身合成，皮肤中的7-脱氢胆固醇经日光照射可转变为维生素D3前体。

维生素D来源首选户外阳光暴露

维生素D的代谢途径

维生素D的生理功能

可增加肠钙吸收。
促进生长、牙齿健全和骨骼钙化。
降低多种慢性疾病患病率，减少多种癌症风险。
可保持肌力、改善平衡能力和降低跌倒风险。
不足可导致继发性甲状旁腺功能亢进，增加骨吸收，从而引起或加重骨质疏松症。

维生素D用于骨质疏松症防治时，剂量可为800-1200IU/d。

维生素D制剂使用注意事项

应注意个体差异和安全性，定期监测血钙和尿钙浓度。
不推荐使用活性维生素D纠正维生素D缺乏，不建议1年单次较大剂量普通维生素D的补充。
有肾功能减退时，宜用活性维生素D。
血清25OHD水平检测已被公认为反映维生素D状态的最合理指标。
维生素D总体安全性好。使用常规剂量普通维生素D一般不需要监测血钙和尿钙；在长期使用活性维生素D、维生素D联合钙剂及其用于CKD患者时，则需要更加关注其安全性。

钙尔奇D（通用名称碳酸钙D3片）

钙尔奇D600片剂，每片可提供元素钙600mg，维生素D3 125IU

钙尔奇D300咀嚼片，每片可提供元素钙300mg，维生素D3 60IU

2.抗骨质疏松症药物

分类

骨吸收抑制剂
骨形成促进剂
其他机制类药物
传统中药

抗骨质疏松药物的用药推荐

通常首选较广抗骨折谱的药物（如阿仑膦酸钠、唑来膦酸、利塞膦酸钠和迪诺塞麦等）。
低中度骨折风险者（如年轻的绝经后妇女、骨密度水平较低但无骨折史）首选口服药物。
仅椎体骨折高风险，而髋部和非椎体骨折风险不高的患者，可考虑选用雌激素或选择性雌激素受体调节剂（SERMs）。
口服不能耐受、禁忌、依从性欠佳及高骨折风险者（如多发椎体骨折或髋部骨折的老年患者、骨密度极低的患者）可考虑使用注射制剂（如唑来膦酸、特立帕肽或迪诺塞麦等）。
新发骨折伴疼痛的患者可考虑短期使用降钙素。

（1）双膦酸盐类

胃肠道不良反应：口服双膦酸盐后少数患者可能发生轻度胃肠道反应，包括上腹疼痛、反酸等症状。

一过性“流感样”症状：首次口服或静脉输注含氮双膦酸盐后有1/3的病人可出现一过性发热、骨痛和肌痛等类流感样不良反应，多在用药3d内明显缓解，症状明显者可用非甾体抗炎药或其他解热镇痛药对症治疗。

肾脏毒性：对于肾功异常的患者，应慎用此类药物或酌情减少药物剂量。特别是静脉输注的双膦酸盐类药物，每次给药前应检测肾功能，肌酐清除率＜35ml/min患者禁用。尽可能使患者水化，静脉输注唑来膦酸的时间应不少于15min。伊班膦酸钠静脉输注时间不少于2h。

下颌骨坏死（ONJ）：双膦酸盐相关的ONJ罕见。绝大多数（超过90%）发生于恶性肿瘤患者应用大剂量注射双膦酸盐以后，以及存在严重口腔疾病的患者，如严重牙周病或多次牙科手术等。

非典型股骨骨折（AFF）：AFF在使用双膦酸盐患者中绝对风险非常低（3.2～50例/10万人年），一旦发生AFF，应立即停止使用双膦酸盐等抗骨吸收药物。

（2）降钙素类

降钙素能抑制破骨细胞的生物活性、减少破骨细胞数量，减少骨量丢失并增加骨量。
降钙素类药物能明显缓解骨痛，对骨质疏松症及其骨折引起的骨痛有效。
目前应用于临床的降钙素类制剂有两种：鳗鱼降钙素类似物和鲑降钙素。

2012年欧洲药品管理局人用药机构委员会通过Meta分析发现，长期使用(6个月或更长时间) 鲑降钙素口服或鼻喷剂型与恶性肿瘤风险轻微增加相关，因此鲑降钙素连续使用时间一般不超过3个月。

鲑降钙素

用法用量：皮下或肌肉注射，十二周为一疗程。第一周：每日1次，每次50-100IU；第二周：隔日1次，每次50-100IU；第三周至第十二周：每周1次，每次50-100IU。

（3）绝经激素治疗

绝经激素治疗（MHT）类药物能抑制骨转换，减少骨丢失。临床研究已证明MHT包括雌激素补充疗法（ET）和雌孕激素补充疗法（EPT），能减少骨丢失，降低骨质疏松性椎体、非椎体及髋部骨折的风险，是防治绝经后骨质疏松症的有效措施。

遵循原则：

明确治疗的利与弊。
绝经早期开始用（<60岁或绝经10年之内），收益更大，风险更小。
应用最低有效剂量。
治疗方案个体化。
局部问题局部治疗。
坚持定期随访和安全性监测（尤其乳腺和子宫）。
是否继续用药，应根据每位妇女的特点，每年进行利弊评估。

（4）选择性雌激素受体调节剂类（SERMs）

在骨骼与雌激素受体结合，发挥类雌激素的作用，抑制骨吸收，增加骨密度，降低椎体骨折发生的风险；而在乳腺和子宫则发挥拮抗雌激素的作用，因而不刺激乳腺和子宫，有研究表明其能够降低雌激素受体阳性浸润性乳癌的发生率。

雷洛昔芬

（5） RANKL抑制剂

迪诺塞麦能够减少破骨细胞形成、功能和存活，从而降低骨吸收、增加骨量、改善皮质骨或松质骨的强度，现已被美国FDA批准治疗有较高骨折风险的绝经后骨质疏松症。但国内尚未上市。

（6）甲状旁腺素类似物

甲状旁腺素类似物（PTHa）是当前促骨形成的代表性药物，间断使用小剂量PTHa能刺激成骨细胞活性，促进骨形成，增加骨密度，改善骨质量，降低椎体和非椎体骨折的发生风险。

国内已上市的药物为特立帕肽，其治疗时间不宜超过24个月。

特立帕肽

不能用于基线骨肉瘤高风险、骨转移瘤、高钙血症或有骨骼系统恶性肿瘤病史的患者

（7）锶盐

雷奈酸锶是合成锶盐，具有高静脉血栓风险的患者，包括既往有静脉血栓病史的患者，以及有药物过敏史者，应慎用雷奈酸锶，同时，需要关注该药物可能引起心脑血管严重不良反应。

（8）维生素K类

维生素K2是控制成骨的关键，其将血钙转换成骨钙，并对钙进行全程的管理和控制，使摄入的钙定向沉积与保持在骨骼上。如果没有维生素K2，钙调节将被中断。

（9）活性维生素D及其类似物

有1α羟维生素D3(α-骨化醇)和1，25双羟维生素D3(骨化三醇)两种，因不需要肾脏1α羟化酶羟化就有活性，故得名为活性维生素D及其类似物。
活性维生素D及其类似物更适用于老年人、肾功能减退以及1α羟化酶缺乏或减少的患者。
治疗骨质疏松症时，应用活性维生素D总体是安全的。
不宜同时补充较大剂量的钙剂。
建议定期监测患者血钙和尿钙水平。
在治疗骨质疏松症时，可与其他抗骨质疏松药物联合应用治疗。
使用活性维生素D的患者，不能根据血清25OHD浓度调整药物剂量，而可根据血清PTH水平及骨转化生化指标，评估药物疗效。

3.使用抗骨质疏松药物临床关注问题

关于疗程。
关于骨折后应用抗骨质疏松药物。
关于抗骨质疏松药物联合和序贯治疗。

（1）关于疗程的建议

抗骨质疏松药物治疗的成功标志是骨密度保持稳定或增加，而且没有新发骨折或骨折进展的证据。
对于正在使用抑制骨吸收药物的患者，治疗成功的目标是骨转换指标值维持在或低于绝经前妇女水平患者。
在治疗期间如发生再次骨折或显著的骨量丢失，则需考虑换药或评估继发性骨质疏松的病因；如果治疗期间发生一次骨折，并不能表明药物治疗失败，但提示该患者骨折风险高。
基础干预措施没有疗程问题，需要长期甚至终身持续。
除双膦酸盐药物外，其他抗骨质疏松药物一旦停止应用，疗效就会快速下降，双膦酸盐类药物停用后，其抗骨质疏松性骨折的作用可能会保持数年。

由于双膦酸盐类药物治疗超过5年的获益证据有限，而且使用超过5年，可能会增加罕见不良反应（如下颌骨坏死或非典型股骨骨折）的风险，建议双膦酸盐治疗3-5年后需考虑药物假期。

目前建议口服双膦酸盐治疗5年，静脉双膦酸盐治疗3年，应对骨折风险进行评估。如为低风险，可考虑实施药物假期停用双膦酸盐；如骨折风险仍高，可以继续使用双膦酸盐或换用其他抗骨质疏松药物（如特立帕肽或雷洛昔芬），特立帕肽疗程不应超过两年。

抗骨质疏松药物疗程应个体化，所有治疗应至少坚持1年，在最初3-5年治疗期后，应该全面评估患者发生骨质疏松性骨折的风险，包括骨折史、新出现的慢性疾病或用药情况、身高变化、骨密度变化、骨转换生化指标水平等。如患者治疗期间身高仍下降，则须进行胸腰椎X线摄片检查。

可暂停治疗的条件（四条同时具备）：治疗期间无新发骨折，无新的风险因子，无BMD明显下降（与治疗前基线相比），有严重脆性骨折史的患者还需要股骨颈T值﹥-2.5。停药期间要规律随访，停止治疗1-2年，再评估，依评估结果判断是否重新开始治疗。

治疗反应差

二次以上新发脆性骨折。
一次新发骨折，BTMs未达标。
一次新发骨折，BMD明显下降。
无新发骨折，BTMs未达标，BMD明显下降。
具备任意一条即可。

BTMs未达标（PINP/CTX）：变化﹤25%。

BMD明显下降：腰椎≧5%，股骨颈≧4%。

治疗反应良好

无新发骨折。
BMD升高。
BTMs预期改变。
具备任意一条即可。

（2）关于骨折后应用抗骨质疏松药物

骨质疏松性骨折后应重视积极给予抗骨质疏松药物治疗，包括骨吸收抑制剂或骨形成促进剂等。
迄今很多证据表明使用常规剂量的抗骨吸收药物，包括口服或静脉双膦酸类药物，对骨折愈合无明显不良影响。

（3）抗骨质疏松药物联合和序贯治疗

目前已有的骨质疏松联合治疗方案，大多以骨密度变化为终点，其抗骨折疗效，尚有待进一步研究。
联合使用骨质疏松症治疗药物，应评价潜在的不良反应和治疗获益，此外，还应充分考虑药物经济学的影响。
联合治疗方案包括同时联合方案及序贯联合方案。

同时联合方案

钙剂及维生素D作为基础治疗药物，可以与骨吸收抑制剂或骨形成促进剂联合使用。
不建议联合应用相同作用机制的药物。个别情况为防止快速骨丢失，可考虑两种骨吸收抑制剂短期联合使用，如绝经后妇女短期使用小剂量雌孕激素替代与雷洛昔芬，降钙素与双膦酸盐短期联合使用。
联合使用甲状旁腺素类似物等骨形成促进剂和骨吸收抑制剂，可增加骨密度，改善骨转换水平，但缺少对骨折疗效的证据，考虑到治疗的成本和获益，通常不推荐。
仅用于骨吸收抑制剂治疗失败，或多次骨折需积极给予强有效治疗时。

序贯联合方案

尚无明确证据指出禁忌各种抗骨质疏松药物序贯应用。
特别是如下情况要考虑药物序贯治疗：
某些骨吸收抑制剂治疗失效、疗程过长或存在不良反应时；
骨形成促进剂(PTH类似物)的推荐疗程仅为18-24个月，此类药物停药后应序贯治疗。推荐在使用甲状旁腺激素类似物等骨形成促进剂后序贯使用骨吸收抑制剂，以维持骨形成促进剂所取得的疗效。

4. 中医中药治疗