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宽 QRS 波群心动过速是常见临床急症，因有陈旧性心肌梗死、束支传导阻滞以宽 QRS 波群心动过速来诊的急性冠状动脉综合征的患者，更增加了心电图分析的复杂性。这次教学查房结合1例“宽QRS波群心动过速、右束支传导阻滞、再发心肌梗死”诊治过程中研究生提出的有关临床心电图问题加以讨论。 杨医师（研究生） 患者男性，83 岁。因“胸痛 5 年，心悸 3d，加重 3h”入院。患者 5 年前因胸痛于我院诊断“急性下壁心肌梗死”。出院后时有心悸（自扪脉搏 150 次 /min），自服慢心律（盐酸美西律片）可缓解。患者 3d 前再发心悸伴心前区不适，自服慢心律不缓解，症状加重 3h 来急诊描记心电图（图 1）示宽 QRS 波群心动过速节律匀齐，频率 100 次 /min。aVR 呈 Rs 型；V1～V6 QRS 波群均以负向波为主，形态支持室性心动过速。但在Ⅱ每个 T 波降支上均可见直立 P 波 （P-R 间期 0.20s），似 P波与 QRS 波群存有 1∶1 关系。急诊按室性心动过速静脉应用胺碘酮，查肌钙蛋白 I（cTn I）：0.044ng/ml（正常：0.01～0.23ng/ml）。入院诊断：急性冠状动脉综合征，陈旧性下壁心肌梗死；室性心动过速？入院后30min后患者心悸、胸痛缓解，心电图（图 2）可见窦性心律，P-R 间期 0.22s；QRS 波群呈右束支传导阻滞型，Ⅱ、Ⅲ及 aVF 有异常 Q 波；Ⅲ、aVF ST 段抬高0.05mV，其后有 T 波倒置，V1～V6 ST 段压低 0.1～0.35mV，其后有 T 波倒置，示右束支传导阻滞；陈旧性下壁心肌梗死；急性广泛前壁（下壁？）心肌缺血。遂按急性冠状动脉综合征的常规药物对患者进行治疗。5h 后患者复查心电图（图 3）可见Ⅱ、Ⅲ及 aVF Q 波加深 R 波减小；V1 出现 q 波,V2 R 波降低、初始出现挫折，V3～V6 R 波明显降低、q 波加大，示再发急性下壁、广泛前壁心肌梗死。次日，患者认为症状缓解要求回家服药治疗、定期来院复查。半个月后来院复查心电图（图 4）示Ⅱ、Ⅲ及 aVF 抬高，ST 段恢复至等电位线，T 波转为直立；V4～V6 R 波见回升，Q 波略减。 王医师（研究生） 这是 1 例以宽 QRS 波群心动过速来诊、有心肌梗死病史、束支传导阻滞的急性冠状动脉综合征患者，临床心电图复杂，在诊治过程中同学们提出一些困惑的问题： 1.患者入院心电图（图 1）示宽 QRS 波群心动过速，为什么不确诊室性心动过速,却按室性心动过速给予药物治疗？ 2.节律匀齐的宽 QRS 波群心动过速常见于哪些情况，心电图应如何分析和鉴别？ 3.房室分离是诊断室性心动过速的有力证据，图 1 找到P 波，心房率等于心室率，P-R 间期＞0.12s,有房室分离吗？ 4.本例有右束支传导阻滞，是否影响急性心肌梗死的诊断？ 5.本例有陈旧性心肌梗死，是否影响急性冠状动脉综合征的诊断？心电图分析中应注意哪些问题？ 6.心动过速患者 cTn 升高应如何分析？本例室性心动过速与心肌梗死的关系和最后的心电图诊断是什么？ 刘医师（主治医师） 1.患者入院心电图（图 1）示宽 QRS 波群心动过速，为什么没有确诊室性心动过速，却按室性心动过速处理？ 图 1 示节律匀齐的宽 QRS 波群心动过速，QRS 形态呈类左束支传导阻滞型，但不符合左束支波型特点（V1～V6 呈负向同向性），aVR 呈 Rs 型均支持室性心动过速；但ⅡT 波降支均可见明显切迹，示其后重有正向 P 波，且 P-R 间期固定，患者有心肌梗死病史，不能排除窦性心动过速伴左束支传导阻滞。所以图 1 不能只据 QRS 形态特征诊断室性心动过速。宽 QRS 波群心动过速是常见的临床急症，在心电图一时难以鉴别时，应按室性心动过速处置，这不仅是治疗的需要，同时终止后的心电图有助进一步明确诊断。本例患者静脉应用胺碘酮后转为窦性心律，示右束支传导阻滞的宽 QRS波群（图 2），与心动过速不同，证实图 1 为室性心动过速。 2.节律匀齐的宽 QRS 波群心动过速常见于哪些情况？应如何分析和鉴别？ 节律匀齐的宽 QRS 波群心动过速是指 QRS 时间≥0.12s，频率≥100 次 /min，节律匀齐的心动过速，临床常见于室性心动过速（占 80%）和室上性心动过速伴室内传导异常（束支传导阻滞、非特异性 QRS 波群增宽和旁路顺传）。 宽 QRS 波群心动过速的诊断主要依赖心电图，结合临床有助诊断，必要时需借助电生理检查，这里主要讲心电图的分析思路和鉴别要点。 2.1 心电图资料要求 要做发作 12 导联心电图（QRS 形态分析）；加 1～2 个常描导联，必要时应加做食管导联（分析 P波与 QRS 波群关系）；发作前、后 12 导联心电图（对照分析）。 2.2 分析思路 心律失常的通常分析思路： （1）分析 P 波（心房激动起源）； （2）分析 QRS 波群（心室激动起源）； （3）分析 P与 QRS 波群关系（房室关系，进一步明确心室起源）； （4）依据提早、延迟或矛盾现象分析； （5）结合临床和心电图动态演变做出心律失常诊断。 宽 QRS 波群心动过速由于 QRS 波群宽大、快速伴明显的 ST-T 改变，使重在 ST-T 中的 P 波难以分辨，所以不能应用心动过速的常规分析思路，常以 QRS 波群分析入手：QRS波群分析（关注热点，初步鉴别）→找 P 波、分析 P 波与 QRS波群的关系（分析难点，有决定意义）→对照发作前、后心电图（应重视，有助于鉴别）。在分析中各步鉴别要点如下： 2.2.1 宽 QRS 分析 （1）胸导联（V1～V6）：无 RS 型或 RS 时间＞100ms，支持室性心动过速；负向同向性或正向同向性，支持室性心动过速；心室初始除极速度 / 终末除极速度（Vi/Vt）＜1，支持室性心动过速；不符合典型束支传导阻滞图形，支持室性心动过速。 （2）肢体导联：aVR 初始呈 R 或 r/q＞40ms 或 QS 降支有切迹，支持室性心动过速；Ⅰ和 aVF 均以负向波为主（无人区电轴），支持室性心动过速；Ⅱ R 峰值＞50ms，支持室性心动过速。上述 QRS 形态分析支持室性心动过速的诊断，但不能排除旁路顺传，只在心肌无明显病变情况下有助与束支传导阻滞（差异性传导）鉴别，在心肌有明显病变（如心肌梗死）时鉴别意义受限。 2.2.2 P 波与 QRS 波群关系分析 （1）寻找 P 波：找 P 波清楚导联（常选Ⅱ、V1 或 QRS 波群低电压导联易识别 P 波或食管导联）；多导同步对照（有助 QRS 波群分裂与 P 波识别）。 （2）分析 P 波： ①直立 P 波同窦性（房室分离），支持室性心动过速；与窦性不同（与心室有关），支持房性心动过速。 ②逆行P 波：位于 QRS 波群前，支持室上性心动过速；位于 QRS 波群，支持室性心动过速或室上性心动过速。 ③P 波与 QRS 波群关系：房室分离（占 50%）为室性心动过速；1∶1 逆传（占30%）为室性心动过速或室上性心动过速；逆传二度（占20%）为室性心动过速。对 1∶1 逆传增加迷走神经张力有助鉴别。 2.2.3 发作前后对照 （1）窦性 QRS 波群：有束支传导阻滞或心室预激且同心动过速，支持室上性心动过速；与心动过速不同，支持室性心动过速。 （2）期前收缩的 QRS 波群：室性期前收缩同心动过速，支持室性心动过速；房性期前收缩伴差异性传导同心动过速，支持室上性心动过速。 对宽 QRS 波群的心电图分析应注意下列 3 点： （1） 要客观对待各鉴别要点（均有例外），结合临床、对照分析有助鉴别。 （2）室性心动过速可与室上性心动过速并存，应警惕漏诊。 （3）注意识别伪宽 QRS 波群心动过速（伪差、巨 R 波 ST段抬高、F 波重叠）引起误诊。 3. 房室分离是诊断室性心动过速的有力证据，图 1 在QRS 前找到直立 P 波，心房率等于心室率，P-R 间期＞0.12s，有房室分离吗？ 每个 QRS 波群前均有直立 P 波 （1∶1 关系），P 波与QRS 波群有无传导关系不能简单用是否≥0.12s 判断，应该用是否≥窦性顺传的 P-R 间期分析。如本例图 2 顺传 P-R间期 0.22s，图 1 有一度房室传导阻滞，P-R 间期虽＞0.12s，但＜窦性顺传的 P-R 间期，P 波与 QRS 波群无传导关系，为等率性干扰性房室分离，符合室性心动过速的诊断。反之，如预激综合征并发房性心动过速时，1∶1 顺传时 P-R 间期确可＜0.12s。 对同学们提出复合存在的有关急性冠状动脉综合征问题，请刘教授帮助大家分析。 刘医师（教授） 1.本例患者复律后有右束支传导阻滞，是否影响急性心肌梗死的诊断？ 右束支传导阻滞不影响 QRS 波群初始向量，所以通常认为右束支传导阻滞不影响急性心肌梗死的诊断。但再灌注治疗的关键是时间，在关注心肌梗死早期心电图表现的今天，必须认识到右束支传导阻滞的继发 ST-T 改变影响急性心肌梗死早期的缺血、损伤表现，不影响的是坏死的表现。右束支传导阻滞继发 ST-T 改变的特点是与 QRS 波群终末运行缓慢向量（右心室延迟缓慢除极）背离，V1、V2 出现 ST 段非水平型压低，T 波非对称样倒置，可掩盖这些导联 ST 段抬高。如有抬高，实际抬高的程度应比心电图表现的更重；如伴随症状出现显著压低提示急性心肌缺血（结合临床观察动态变化有助识别）。本例图 2 虽有右束支传导阻滞和左心室肥大可引起V1～V6 ST 段压低和 T 波倒置，但本例患者有明确症状，V2～V5 ST 压低达 0.3mV，应提示急性心肌缺血。5h 后（图 3）出现坏死性 Q 波，ST 段压低幅度减小，示广泛前壁非 ST 段抬高型心肌梗死。 2.本例患者有陈旧性下壁心肌梗死病史，再发生急性冠状动脉综合征时心电图分析应注意哪些问题？ 陈旧性心肌梗死多有坏死性 Q 波，部分可有倒置 T 波，伴室壁瘤的患者可有 ST 段抬高，这些影响在心电图分析中均应加以注意。 （1）坏死性 Q 波：本例陈旧性下壁心肌梗死，Ⅱ、Ⅲ、aVF 有坏死性 Q 波，如再发症状后 Q 波加大（图 3），示在该区再发梗死；反之如 Q 波变小或消失应想到背离区域病变，或在其他区域新出现坏死性 Q 波，图 3 V1～V6 均示再发另一部位梗死（多支病变）。 （2）ST 段抬高：本例图 2 在Ⅲ、aVF ST 段抬高，其后 T 波倒置，应想到 3 种可能： ①室壁瘤（第 1 次心肌梗死后一直有，无变化）； ②梗死后心绞痛（伴症状，一过性抬高）； ③再梗死（符合梗死心电图演变），本例图 3Ⅱ、Ⅲ、aVF Q 波加大，图 4（半个月后）ST-T 恢复，示下壁陈旧性心肌梗死基础上再发下壁 ST 段抬高型心肌梗死。 3.心动过速患者 cTn 升高应如何分析？本例室性心动过速与心肌梗死的关系和最后的心电图诊断。 3.1 cTn 升高的临床意义 cTn 是心肌损伤坏死的标志物，对急性心肌梗死的诊断和危险分层有重要的临床意义（诊断敏感度 100%，特异度 91%，均优于肌酸激酶同工酶，且持续时间长）。在心肌细胞中，cTn 绝大部分（＞90%）结合在肌丝上，少部分（cTn T：7%；cTn I：3%～5%）游离于胞浆中。在心肌梗死早期（坏死前）心肌细胞膜损伤，胞浆内 cTn 快速释放入血，血清 cTn 可在 3～5h 开始升高。发生心肌坏死后肌丝纤维不断裂解，cTn 持续释出，24h 达高峰，以后逐渐降至正常，持续时间 cTn I 在 7～10d，cTn T 在 10～21d，即 cTn 增高曲线。临床除心肌梗死外还有 20 多种原因可引起 cTn 升高。cTn 升高结合缺血证据有助于Ⅰ型心肌梗死早期诊断和治疗；掌握 cTn 升高的变化规律有助于 cTn 升高的鉴别诊断。如剧烈运动、心动过速、急性肺栓塞（右心室急性扩张）等引起的一过性心肌损伤，cTn 可出现一过性增高，在 1～2d 内恢复正常；心力衰竭引起的 cTn 升高呈慢性升高（升高的幅度和持续时间是预后不良的独立指标），这些特点均有助于与心肌梗死鉴别。 3.2 心动过速 cTn 升高应如何分析 心动过速可引起心肌氧的需供失衡，进一步引起心肌损伤，细胞膜通透性改变导致 cTn 一过性增高和一过性 ST 段压低（24h 内恢复），应示为心肌损伤，此时心肌细胞膜通透性增强，而细胞无组织学坏死。复查心电图和 cTn，如心电图 ST 段压低时间超过 24h 或者符合心肌梗死的心电图演变，cTn 符合 cTn 增高曲线方能确诊心肌梗死，此时心肌细胞坏死，结合在肌丝纤维上的肌钙蛋白持续释放入血。 3.3 心动过速与心肌梗死的关系 急性心肌梗死患者可以室性心动过速来诊（缺血性心律失常）；反之室性心动过速可引起心肌氧的需供失衡，在无冠心病的患者可引起Ⅱ型心肌梗死,在冠心病患者可诱发Ⅰ型心肌梗死。本例第 1 次心肌梗死后室性心动过速反复发作，示室性心动过速与陈旧性心肌梗死有关；心动过速诱发缺血症状和区域性 ST 段改变，示在冠状动脉病变基础上诱发多部位（多发）Ⅰ型心肌梗死。本例综合 4 次心电图应诊断：再发右心室、下壁（ST 段抬高型）和广泛前壁（非 ST 段抬高型）心肌梗死，陈旧性下壁心肌梗死；室性心动过速；右束支传导阻滞。 （本次教学查房参加讨论的研究生有：杜艳青、高佳慧、巩祺芸、贺茜影、刘奥雪、李婷婷、鲁曦、王洋洋、杨文丽、杨晓慧、赵志娟） 作者：刘叶 刘仁光 杨文丽 王洋洋 |
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