de Winter综合征心电图改变于2008年由de Winter医生在《新英格兰医学杂志》（NEJM）上首次提出。作为一种新近提出的冠状动脉左前降支（LAD）急性闭塞的心电图表现，其心电图胸前导联ST段不抬高，而呈上斜型压低，不易引起医护人员重视。它与ST段抬高型心肌梗死（STEMI）关系如何，可以互相转变吗？下面一则病例带来答案。 作者：徐萌萌 杨建 单位：济宁医学院附属医院兖州院区 病例概况及诊疗过程 患者，男性，56岁，因“上腹痛14小时，加重1小时”入院。患者14小时前（2019-06-21-20:00左右）无明显诱因突发上腹痛，疼痛剧烈，难以耐受，持续时间短暂，约1分钟缓解，无恶心、呕吐，无呼吸困难，无咳嗽、咳痰及咯血，无发热、寒战，无腹泻、黑便，无晕厥，未诊治。1小时前无明显诱因突发上腹痛较前加重，伴大汗，腹痛持续不缓解，在外未做特殊治疗，自行来急诊就诊。 2019-06-22-06:57心电图检查示窦性心律，I、AVL、V1~V6导联ST段抬高0.1~0.3 mV，V2~V4导联T波高尖，II、III、AVF导联ST段对应性压低（图1）。首次心电图检查16分钟后复查心电图示窦性心律，I、AVL、V1~V6导联ST段在J点后上斜型压低0.1~0.8 mV，AVR导联ST段抬高0.2 mV，呈典型的de Winter样改变（图2）。 图1. 患者上腹痛加重1小时心电图示窦性心律，I、AVL、V1 ~V6导联ST段抬高，II、III、AVF导联ST段对应性压低。 图2. 首次心电图检查后16分钟，心电图示窦性心律，I、AVL、V1~V6导联ST段在J点后上斜型压低0.1~0.8 mV，AVR导联ST段抬高0.2 mV，呈典型的de Winter样改变。 既往有“胃炎”病史，否认有高血压、冠心病、糖尿病等慢性病史。 入院查体：体温36.0℃，脉搏88次/分，血压115/87 mmHg。入院后急查心梗三项、D-二聚体、电解质、肾功能、凝血四项，血常规正常。初步诊断为急性心肌梗死（AMI）。 患者于2019-06-22-07:00嚼服阿司匹林肠溶片300 mg及替格瑞洛片180 mg，并建立静脉通道，吸氧、心电监护。于07:25入导管室，冠脉造影示左主干未见明显狭窄及夹层病变， LAD自近段完全闭塞，断端整齐，可见血栓影，LAD前向血流TIMI 0级（图3a）。回旋支（LCX）细小，钝缘支近段可见50%局限性狭窄，LCX前向血流TIMI 3级。右冠状动脉（RCA）粗大，中段可见50%~70%弥漫性狭窄，RCA前向血流TIMI 3级。右优势型。于LAD置入支架1枚，复查冠脉造影LAD前向血流TIMI 3级（图3b）。08:35结束介入治疗。 图3a. 左主干未见明显狭窄及夹层病变，LAD自近段完全闭塞，断端整齐；图3b. 于LAD置入支架一枚，复查造影显示LAD前向血流TIMI 3级。 2019-06-23化验检查示：葡萄糖6.21 mmol/L，丙氨酸氨基转移酶53 U/L，门冬氨酸氨基转移酶240 U/L，肌酸激酶同工酶163 U/L，总胆固醇5.36 mmol/L，甘油三脂2.94 mmol/L，极低密度脂蛋白胆固醇（VLDL-C）1.47 mmol/L，甲状腺功能三项正常。 2019-06-26化验检查示：肌酸激酶同工酶27 U/L，高敏肌钙蛋白I（hs-cTnI）15.377 ng/ml（参考值0~0.028），丙氨酸氨基转移酶70 U/L，门冬氨酸氨基转移酶71 U/L，N末端-脑钠肽前体（NT-proBNP）831 pg/ml。 2019-06-29超声心动图检查示：三尖瓣轻度反流，左室舒张功能减低，左室射血分数（LVEF）58%，各房室腔内径测值在正常范围，房室间隔连续完整，室壁各节段厚度正常，运动尚协调，收缩幅度可。 患者心电图演变如下。 2019-06-22-06:57心电图检查示窦性心律，I、AVL、V1~V6导联ST段抬高0.1~0.3 mV，V2~V4导联T波高尖，II、III、AVF导联ST段对应性压低（图1）。 2019-06-22-07:13心电图示窦性心律，I、AVL、V1~V6导联ST段在J点后上斜型压低0.1~0.8 mV，AVR导联ST段抬高0.2 mV，呈典型的de Winter样改变（图2）。 2019-06-22-09:07心电图示窦性心律，V1~V4导联形成病理性Q波，ST段抬高，I、AVL、V3~V6导联T波双向、倒置（图4）。 图4. 首次心电图检查2小时10分钟后，心电图示窦性心律，V1 ~V4 导联形成病理性Q波，ST段抬高，I、AVL、V3 ~V6导联T波双向、倒置。 2019-07-02-16:35心肌梗死梗后第10天，心电图示窦性心律，V1~V3导联形成病理性Q波，V4导联QRS波碎裂，I、AVL.、V2~V6导联形成冠状T波（图5）。 图5. 心肌梗死后第10天，心电图示窦性心律，V1~V3导联形成病理性Q波，V4导联QRS波碎裂，I、AVL、V2~V6导联形成冠状T波。 此例患者的首次心电图示典型广泛前壁STEMI 的表现，首次心电图检查16分钟后转为典型de Winter综合征心电图改变，冠脉造影示LAD自近段完全闭塞。于LAD置入支架后，距首次心电图检查2小时10分钟后，心电图V1~V4导联仍示ST段抬高。AMI 后第10天，心电图示胸前导联有病理性Q波及冠状T波形成，心电图的演变过程为典型STEMI 的演变过程。 讨论分析 2008年《新英格兰医学杂志》（NEJM）首次提出de Winter综合征心电图改变的特征：（1）胸前导联T波高尖对称；（2）V1~V6导联的ST段在J点后上斜型压低1~3 mm；（3）QRS波群通常不增宽或轻微增宽；（4）可出现胸前导联R波递增不良；（5）大多数患者aVR导联ST段抬高1~2 mm。这些改变被认为是LAD急性闭塞的心电图表现，可持续30~50分钟无演变。 之前认为，de Winter样改变提示LAD急性闭塞。目前已有报道，左主干闭塞、RCA闭塞、LCX支闭塞心电图均会表现de Winter样改变。亦有报道认为，罪犯血管在高位对角支的闭塞也会出现de Winter样改变。 刘元生教授在2017年曾报道过与本病例相似的一则病例。一位30岁男性的急诊心电图示I、AVL、V1~V6导联ST段抬高，下壁导联对应性ST段压低，19分钟后演变为V1~V6导联ST段在J点后上斜型压低0.1~0.3 mV，AVR导联ST段较前抬高，符合典型的de Winter样改变。林宗宪等在2018年报道了一例心电图由STEMI演变为de Winter综合征的病例，首次心电图示V2~V4导联ST段抬高0.2~0.5 mV，7分钟后演变为下壁及V2~V6导联ST段在J点后上斜型压低0.2~0.7 mV，AVR导联ST段弓背向上抬高0.1 mV，其冠脉造影结果示LAD近中段最重处狭窄90%。王浩等报道了一例心电图由de Winter样改变回归正常的病例，认为是LAD不稳定的血栓自溶造成心电图暂时回归正常。 关于de Winter综合征心电图改变的电生理学机制仍不明确。曾认为它的一种可能机制是浦肯野纤维的解剖变异导致心内膜传导延迟所致，但这种机制无法解释de Winter综合征的动态改变。Wang A认为，三层心肌细胞对缺血缺氧的耐受性不同，de Winter综合征心电图的表现介于ST段抬高与压低的中间阶段，可能是中层M心肌细胞缺血导致。赵运涛的研究认为，STEMI 转为de Winer综合征，原因可能是LAD内血栓不稳定，血栓自溶导致。 本病例的心电图由STEMI 转变为de Winter综合征时，考虑为血栓短暂自溶，冠脉暂时再通导致。冠脉造影示LAD完全闭塞，考虑为冠脉短暂再通后再次急性闭塞，冠脉支架置入术后心电图再次表现为胸前导联ST段抬高，提示de Winter综合征又转变为STEMI，说明STEMI 心电图改变可与de Winter综合征心电图改变在同一患者的发病过程中相互转换。考虑这种改变是因冠脉在急性完全闭塞与自发再通之间转换导致，提示冠脉内血栓极不稳定。 STEMI 演变为de Winter综合征考虑为冠脉内血栓不稳定，血栓自溶导致；由de Winter综合征演变为STEMI 提示AMI 进展，由冠脉次全闭塞进展到完全闭塞所致，这种改变可能是STEMI 到de Winter（血栓自溶，冠脉再通），再由de Winter进展到STEMI（血栓加重，冠脉再次急性闭塞）的一个阶段。 由de Winter综合征转变为STEMI 临床较多见，是AMI 进展的表现。由STEMI 转变为de Winter综合征目前报道较少，高度提示冠脉内血栓不稳定。越来越多的证据表明，任何冠脉闭塞均可呈现de Winter综合征心电图改变，且de Winter综合征并不是不演变，而是动态改变，其应被认为是冠脉急性闭塞的动态演变过程之一。 STEMI 可转为de Winter综合征，de Winter综合征可进展为STEMI，其与STEMI之间转变迅速。本文描述的三例病例从STEMI 转为de Winter综合征，平均时间14分钟，如不及时监测心电图，将无法发现de Winter综合征心电图改变。无论de Winter动态演变如何，均提示冠脉内血栓极不稳定，可进展到完全闭塞，亦可迅速短暂自溶。de Winter综合征心电图虽不表现为ST段抬高，但已证实为冠脉急性闭塞型病变，是STEMI 发病过程的一个阶段。 中国经皮冠状动脉介入治疗指南（2016）提出，STEMI 患者缩短时间延误是实施再灌注治疗的关键。对de Winter综合征患者的诊治等同于STEMI，应及时行冠脉造影检查，开通闭塞血管，挽救濒临坏死的心肌。 参考文献 1. de Winter RJ, Verouden NJ, Wellens HJ, et a1. 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