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怎么会有胆汁反流？是胆囊出了问题吗？又该如何治疗？ 有些患者胃不舒服去做胃镜，报告单上写着：胆汁反流性胃炎。这是一种什么病？怎么会有胆汁反流？是胆囊出了问题吗？又该如何治疗？首先，胆汁反流性胃炎是一种胃炎，是慢性胃炎家族中的一份子。既然是胃炎，胃黏膜就会有充血水肿、皱襞肿胀、触之易出血，甚至可以伴有糜烂、浅溃疡。胆汁，是消化过程中不可缺少的物质，在肠道内帮助食物消化，对人体有利。若胆汁反流至胃，就会损伤胃黏膜，变成了胃重要致病因子。胆汁中的胆汁酸、溶血性卵磷脂对胃黏膜屏障有明显破坏作用。在胃内酸性环境下胆汁酸对胃黏膜的侵袭力增强，其与消化酶等共同作用可导致胃黏膜细胞和组织结构的改变，同时削弱胃黏膜的多种保护机制，并促进其他损伤因子如胃酸和幽门螺杆菌的作用。
总之，胆汁反流性胃炎是因为胆汁反流到胃里面，损伤了胃黏膜，从而形成了一种特殊类型的胃炎。 之所以说特殊，是因为：胆汁是碱性的，和胃酸的酸性有所不同。除胆汁反流外，同时还会有胰液、十二指肠液反流，这都是对胃黏膜的化学性损伤。胃镜检查时，在患者没有明显恶心的情况下，如果胃底有黄黄的液体、或者胃被胆汁染黄了，就是胆汁反流性胃炎。胆汁由肝脏合成，持续分泌，经胆管到达胆囊，在胆囊内浓缩、贮存。进食时胆囊收缩，分泌胆汁到十二指肠内，帮助食物消化。胆囊通过胆管连接开口于十二指肠降段。胃的出口是幽门，相连十二指肠降段。幽门有括约肌，平时收缩幽门口关闭，幽门口定时开放，胃内食物分次排出到肠道；胃内食物排出后幽门口括约肌收缩，幽门口关闭，防止肠内容物包括食糜、胆汁、胰液、肠液反流到胃内。当十二指肠逆蠕动增加、幽门关闭功能减弱、胃排空延迟，均可导致十二指肠内容物包括胆汁过量反流入胃。胃-幽门-十二指肠协调运动失调是胆汁反流性胃炎发病的主要原因，而这可能与一些激素，如胆囊收缩素、胃泌素、胃动素、胰泌素等紊乱有关。几乎所有的胃病都有可能引起胃-幽门-十二指肠协调运动失调。据研究显示约16.4％的慢性胃炎患者伴有不同程度的胆汁反流。包括：胆囊切除后、多发性胆囊结石、慢性胆囊炎胆囊萎缩。有报道60％的胆汁反流性胃炎患者有胆囊疾病史。胆汁反流性胃炎是胆囊切除后的常见并发症。胆囊疾病并发慢性胆囊炎时胆囊功能丧失或胆囊切除后胆囊贮存胆汁功能丧失，一天24小时都有胆汁不间断地流入十二指肠内。食物消化分为消化期、消化间期，消化间期会发生肠胃逆蠕动，这本是正常现象。但在胆囊功能丧失的病人可因肠胃逆蠕动而发生肠内胆汁反流入胃的现象。包括：胃远端切除胃肠吻合术后、胃迷走神经切断术、幽门成形术，由于手术后丧失了幽门或破坏了幽门的作用，使肠内胆汁在消化间期肠胃逆蠕动时极易反到胃内。胆汁反流的胃本来是不适合这个细菌生存的，但幽门螺杆菌感染后会增加胃泌素释放，从而影响胃十二指肠动力，可引起胆汁反流。有研究认为：幽门螺杆菌是不明原因的胆汁反流性胃炎的主要原因。总之，胆汁反流性胃炎和胆囊确有密切关系，切了胆囊后很容易并发胆汁反流性胃炎。胆汁反流性胃炎的症状与普通慢性胃炎相仿，无特异性，当然长期胃黏膜损伤可演变为萎缩性胃炎，甚至癌变。胆汁反流性胃炎的治疗目前仍十分困难，主要是对症治疗、保护胃黏膜，大多无法完全治愈，药物停用后仍会发生胆汁反流，尤其是胆囊疾病和胃手术后并发的胆汁反流性胃炎，症状明显者只能长期用药物控制病情。
幽门螺杆菌与胆汁都是胃病的独立致病因子，两者可协同加重胃黏膜的损伤，而且幽门螺杆菌感染有可能是不明原因胆汁反流性胃炎的主要原因，因此，幽门螺杆菌阳性的胆汁反流性胃炎首先需要根除幽门螺杆菌。促进胃肠蠕动，可抑制胆汁反流入胃、促进胃内反流物的排空、减少胆汁在胃内的停留时间。常用药物有：多潘立酮(吗叮啉)、莫沙必利、依托比利等。主要是铝碳酸镁，能够与胆汁中的胆酸和溶血磷脂酰胆碱结合，从而减轻胆盐对胃黏膜的损伤，该药还有中和胃酸、保护胃黏膜的作用，对胆汁反流性胃炎效果明显，为临床上主要用药。胃酸和胆汁有叠加作用，两者协同加大了对胃黏膜的损伤，因此，抑酸药物对胆汁反流性胃炎有效。胃黏膜保护剂品种较多，如硫糖铝、麦滋林、尿囊素铝、替普瑞酮、瑞巴派特等。主要适用于症状严重而内科治疗无效者, 常用术式有Roux-en-Y 手术或胆道分流术。本文作者：王伯军 宁波大学医学院附属医院消化内科主任医师
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