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中国旅美学者李剑明 2010 年发表“室早临床论经纬”的文章，摘要如下。 1. 正常人群室早：50%的正常人存在室早，95%为偶发 （<5/h），50%的室早起源于右室流出道，50%分布在左室、肺动脉等部位。712 例无心脏病的室早者，随访 18 年表明，室早的频率与死亡率无关。 2. 正常人室早的机制：正常人（无冠心病、高血压及器质性心脏病）产生高频率室早的机制不清，有两种假说：①与心脏退行性变和自然衰老有关；②曾发生无症状性心肌炎，微小心肌瘢痕引发室早。 3. 心血管病患者的室早：心血管病患者室早的频率明显升高，尤其心梗患者随室早频率的增高，心脏性猝死和死亡率增加。一组 360 例 AMI 患者随访1 年，室早≥10/h 者比 <3/h 者的死亡率高出 3 倍。但应注意，心梗患者任何频率的室早都与高死亡率相关。 器质性心脏病患者，如有频发、多形、多源和 Ron T 室早或伴有症状时，可用 β 受体阻滞剂治疗，其是唯一既抑制室早又降低死亡率的药物，同时应加强基础疾病的治疗。Ⅰ类抗心律失常药物不安全，胺碘酮降低猝死率，但不降低全因死亡率。 4. 室早的射频消融：2000 年，Chugh 报告 1 例扩心病心衰伴室早患者，经射频消融室早后，心功能完全恢复，首次证实室早可诱发心肌病。2009 年，已将高频率室早诱发的心肌病正式列为消融治疗的适应证。 能引起心功能降低的室早频率常≥20%，少数患者室早频率较低时也能损害心功能。目前尚无法预测何种人群可因室早诱发心肌病。 室早 <5%而无症状者，无需处理；≥5%者，应注意随访；≥5%而伴左心功能降低，尚无心衰其他病因者，应考虑室早诱发心肌病，需要干预。药物治疗包括β受体阻滞剂或Ⅰ类、Ⅲ类抗心律失常药物。当药物治疗无效、效果差、效果显著者（室早减少及心功能改善），都可考虑消融治疗。 消融治疗室早的成功率高达 80%，但患者有多形、多源室早时，消融治疗的成功率明显降低。 利益冲突：无 |
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