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曾遇到不少没有心血管疾病家族史、不抽烟、没有或轻度高血压、高脂血症而有糖尿病的患者拿了一大堆检查报告来找我；平时确实有活动时胸闷、胸痛，气急，休息下来或含服硝酸甘油能迅速缓解，而且心电图也有不同程度ST段压低或T波低平、倒置的现象，很像冠心病心绞痛和心功能减退的表面。心血管疾病的危险因素仅有糖尿病，当然医生会怀疑冠心病引起心肌缺血和心功能下降。可是做了CT冠脉造影确排除了冠心病，有的仅有少许斑块，即使有狹窄也属于转微或轻度的。究竟是不是冠心病？想不到还是糖尿病惹的祸！ 心肌缺血和早期心功能不全的症状无论临床表现、心电图、药物治疗均提示客观存在的；但冠脉造影又否定了冠心病，说明心脏大血管供血没问题，必然想到了心肌的微循环发生病变：即冠状动脉远端的微动脉和微静脉之间的血供出了问题，而它们之间的毛细血管网正是提供心肌细胞血中营养和氧气交换场所。 近阶段对冠状动脉微循环开始慢热起来，可能与支架植入术广泛开展后仍有20%-30%的患者几年内仍会出现心衰和死亡引起了真正的心血管专家们的注意。 冠状动脉微循环障碍心血管医生重视到支架植入无复流，指向球囊扩张、支架撑开时压碎的血栓和斑块的碎粒随血流堵塞了末梢的微动脉，或用再灌注损伤微血管来解释。但没有支架植入的糖尿病患者会导致冠状动脉微循环损伤吗？当然会！ 原理呢？ 国际著名而且历时最长对糖尿病的研究UKPDS几十年前就指出，在确诊糖尿病前的十一年，全身小动脉的病变和损害已经开始了。 微血管病变：是指由于毛细血管前小动脉病变、毛细血管基底膜增厚通透性改变导致心肌代谢紊乱引起心肌广泛缺血、灶性坏死纤维化称为缺血性糖尿病心肌病变。 微血管病变的发病机制包括在高浓度血糖的长期影响下通过多种因素和机制产生血液流变学改变：高灌注，高滤过微血管基膜增厚，血液黏稠度增高，凝血机制异常，微循环障碍，氧化应激增强。促糖基化作用：如糖化血红蛋白(HbA1c)糖化脂蛋白，糖化胶原蛋白，氧自由基增多，最后导致糖基化终产物(AGE)的积聚，组织损伤和缺氧等。 微血管病变的发展和进程与血糖控制状况直接相关，若血糖控制良好，微血管病变的发生可延缓、减轻甚至逆转。 要正确测定心肌微循环的方法较多，但大多基于設备、费用贵、放射线损伤、核素和造影剂对人体的损害；更主要的是即使診断明确了怎么治疗？能给药企、器械商带来什么经济效益？因此仅是真正的专家从学术的角度在研究，在探索如：单光子发射计算机断层显像SPECT、单光子发射断层显像PET或PET心肌灌注显像、心肌造影超声心动图MCE、核磁共振延迟增强扫描心肌显像灌注术、多层螺旋CT（DMCT）等方法。确实证实了心肌微循环障碍有什么办法？于是各种心肌营养药物、号称可改善心肌微循环的药物：輔酶Qxx、xx他嗪、xx保心丸、复方xx滴丸、银杏叶制品、说不定拍脑门想出来的所谓调节腸道菌群改善微循环的肠一心轴怪论也会编出来。中国老百姓人太多、太善良、身边有点钱更珍爱生命、（有什么錯？实在骗子太多）太容易受骗、尤其是有大牌背景的研究所、院士撑腰。 上述那些糖尿病患者确实血糖达标确实不好，把病因的产生道理和危害性讲清楚了，大部分人通过改变生活模式达到减肥同时调整药物治疗使血糖达标；主要是严格把糖化血红蛋白降到6%-6.5%，半到一年后这些胸闷、胸痛、活动时气急症状都有不同程度改善。有时我在想对某些慢性疾病带来的损害要求别提得太高，能控制病情发展，能控制症状加重，那怕临床表现能见好转那就不錯了。 要狠就不要生病，必须从青少年时代建立良好的生活模式，少吃多动避开代谢综合症。 2019.11.9#关注糖尿病# #心脏英雄# #清风计划# #2019生机大会# |
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来自： 华民 > 《心脑血管（科普）》
