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2019年8月《力学笃行》的第四个病历，介绍了胃癌术后感染性休克的患者，加用去甲肾腺素升压（最高2.6ug/kg/min），CVP 12mmHg，流量指标未达标，床旁超声提示心功能抑制，加用左心孟旦强心，心功能明显改善，流量指标已达标（GAP4.6mmHg, GAP-ratio：1.47，ScvO2 79.9%），乳酸却进行性升高。 类似的临床场景大家是否也经常遇到，了解乳酸的来源与去路，有助于我们找到答案。 乳酸的分类 组织缺氧型（A型） 无组织缺氧型（B型） B型进一步分为B1型、B2型、B3型。B1型高乳酸血症与特定基础疾病相关，如肝功能不全。B2型高乳酸血症与药物及毒素相关。B3型高乳酸血症与先天性代谢障碍相关。 乳酸的产生 乳酸的清除 乳酸代谢主要在肝脏，其次在肾脏。 在一些情况下比如训练、β肾上腺受体兴奋、休克，心肌细胞可利用乳酸供能。当大脑的代谢需求增加时也可同样消耗乳酸。乳酸清除能力下降同样可导致乳酸浓度升高，但不与组织缺氧相关（图1E）。 脓毒症的乳酸升高 1、全身氧输送不足 在感染性休克早期氧供不足，无氧代谢是乳酸升高的关键因素。早期抗生素治疗及血流动力学复苏至关重要。而复苏后期，除了全身氧输送不足还要考虑其他导致乳酸升高的病因。 2、组织氧摄取及微循环受损 在脓毒症患者中氧摄取率临界值下降到50%或更少，在氧输送可以满足有氧代谢需求时，乳酸生成也增加。 3、通过β2受体激动剂导致糖酵解通量与Na+-K+-ATP酶活性增加 脓毒症患者静息代谢率增加导致糖代谢增加。糖酵解通量可超过丙酮酸脱氢酶的催化使丙酮酸转化成乙酰辅酶A的能力。因此，丙酮酸不可避免的在乳酸脱氢酶的催化下转化成乳酸。在感染性休克或当肾上腺素诱导糖酵解产生时，β2受体阻滞剂比如艾司洛尔和Na+-K+-ATP酶抑制剂（哇巴因）可使乳酸产生减少。 4、乳酸清除减少 在血流动力学稳定的脓毒症患者中，高乳酸血症的原因是乳酸清除障碍而不是乳酸产生过多。 患者流量指标已达标，乳酸却升高。GAP-ratio：1.47，加用艾司洛尔后乳酸进行性下降，提示非灌注相关乳酸升高可能性大。
陈开化、张涛、张大倩、陈焕、刘丽霞 CCUSG宣传组 编辑/整理 |
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