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很多人不明白为什么自己药物吃到最大量，只吃粗粮和一点点食物，血糖反而高？ 就是因为他们不知道，我们吃饭、运动和用药只是影响血糖的外部因素，决定血糖高低的是我们身体内的血糖控制机制：降糖激素胰岛素控制的降糖机制与升糖激素控制的升糖机制，两种激素调节升糖与降糖作用最终平衡的结果。 学过哲学的都知道，外因只有通过内因才能起作用，外因只能影响，但不能决定。当外因过度影响内因时，内因作用的结果往往出人意料。这就是为什么我们总想人定胜天，结果是我们总是被大自然玩弄报复的原因。 比如，昨天有一个糖友，每餐前吃 2 毫克最大剂量的瑞格列奈控制血糖。她餐前血糖 7.2，吃了 75 克玉米，75 克南瓜，100 毫升牛奶，全部加起来食物提供不到 20 克碳水化合物。 她餐后半小时血糖 10.8，餐后一小时血糖 16.4，餐后两小时血糖 11.7，餐后三小时血糖 6.3。 我们大多数人测五点血糖，只看数字高低，却不看数学背后的逻辑。她体重 61.5 公斤，餐后一小时血糖最高时体内游离葡萄糖总量比餐前增加了 68 克。 问题来了，她食物能提供的碳水化合物不到 20 克，就是全部吸收和转化成葡萄糖，食物最多也提供不了 20 克葡萄糖，多出来的 48 克葡萄糖哪里来的？ 这就是因为她吃的太少，药物刺激胰岛素过多，引发身体升糖激素过度分泌对抗，升糖机制启动，身体肝细胞大量自己合成葡萄糖的结果。 我们体内的葡萄糖，要么从食物提供，要么自己合成，食物提供时，胰岛素分泌可以迅速储存葡萄糖，餐后血糖就会降。自己合成时，因为有升糖激素的对抗作用，胰岛素的降糖作用就很难发挥。 她吃的药物刺激胰岛素的作用强吗？很强了。当升糖激素把血糖推高后，升糖激素分泌就会减少，升糖机制的作用就会减弱，她餐一血糖 16.4，餐二血糖 11.7，一小时血糖下降 4.7，这是打胰岛素也不允许下降的速度，很快了。 她餐三 6.3，一小时血糖下降速度 5.4，说明她胰岛素继续分泌不说，她餐二后运动量也增加了。 这种下降趋势如果延续，就意味着后面要么发生低血糖，要么开始新一轮的反应性高血糖。 因为她餐三 6.3，按照每小时下降 5.4 的速度，只需要半小时，她血糖就会 3.6，身体允许吗？不允许，必须启动升糖机制推高血糖。 我们总会认为，自己胰岛素打多点可以控制好血糖。其实未必，物极必反，这是天经地义。 正好，昨天有一个糖友发来了他在医院测的化验结果。 他晚上睡前打 12 单位长效胰岛素，测胰岛素和C肽试验结果是： 空腹胰岛素 89.2，正常的高限是 25 ，他高出 3 倍多。 餐后一小时胰岛素 186.88，正常高限 110。 餐后两小时胰岛素 154，正常高限 92。 餐后三小时胰岛素 63.07，正常高限 28。 他餐前、餐后胰岛素都高，高胰岛素血症。 血糖怎么样呢？空腹血糖 7.14，高；餐后一小时血糖 12.71，高；餐后两小时血糖 6.81，正常；餐后三小时血糖 3.84，正常。 我们正常人餐后三小时血糖正常范围是 3.5 到 5.6，比空腹血糖范围略低一些，就是因为那个时候我们多少还有一定水平的餐后胰岛素分泌，而空腹血糖是基础胰岛素和升糖激素平衡控制的结果。 他的空腹血糖并没有因为他空腹胰岛素高于正常人的 3 倍以上，就会低或正常，为什么？就是因为发生了反应性高血糖。 怎么判断他发生了反应性高血糖？ 第一，他喝 75 克足量葡萄糖，餐前没有打胰岛素，餐后三小时血糖明显低于餐前血糖，为 3.84，说明他餐后胰岛素的分泌和降糖能力不差。空腹血糖高不一定全是胰岛素抵抗导致的。 第二，从他餐后胰岛素分泌情况看，他空腹胰岛素高，完全是因为睡前打的外源胰岛素，他餐后一小时胰岛素自己分泌多出了接近 100，而正常餐一胰岛素的高限是 110，说明他自主餐后胰岛素分泌根本不低。 第三，从他的C肽释放试验结果看，空腹C肽 5.83，比正常高限 4，高出 1.83，如果没有发生反应性高血糖，反映自身基础胰岛素分泌水平的空腹C肽就不会高。 其实他餐后C肽也不低，说明他餐后胰岛素的增加，完全是自主分泌的胰岛素。 从他的胰岛素、C肽分泌和血糖变化情况来看，他不一定需要外补胰岛素控制血糖，可以直接通过饮食和运动的方法控制血糖。 当我们发现血糖高的时候，应该在做糖耐量试验的同时，做一下胰岛素和C肽释放试验，要根据自己的胰岛素水平情况而不仅仅是血糖情况用药或者打胰岛素，避免过度或不当用药导致发生反应性高血糖。 我们不能以降血糖的名义，自己再过度用药或者少吃，不断制造反应性高血糖。 |
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