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 阳光海岸dik2ym 2020-03-11

痛风性关节炎是体内嘌呤代谢障碍,尿酸盐结晶沉积于关节囊、滑囊、软骨、骨质及其它组织中引起的病损和炎症性反应。痛风性关节炎约占关节炎的3%~5%,95%为男性,有家族遗传倾向。根据其临床表现,分为4个阶段:无症状期、急性关节炎期、间歇期和慢性期。无症状期仅血尿酸增高,急性期往往起病急骤,多在夜间发作,表现为关节红、肿、热、痛及活动受限,并可在几天内自行缓解,进入间歇期。慢性关节炎期是由急性期转变而来,逐渐累及多个关节并致使关节畸形及功能障碍。最易受累的部位是第一跖趾关节。

MRI表现分为3期。早期表现:MRI可显示此期关节周围软组织肿胀,呈斑片状T1WI低信号、T2WI高信号,肌间隙模糊不清,常为偏侧性。滑膜增厚多为轻度增厚,表现为局限性或弥漫性T1WI等或低信号,T2WI等或稍高信号;关节腔或滑膜囊内可见积液,邻近关节骨质结构完全正常;随病情进展,沉积的尿酸盐对邻近骨质产生压迫和侵蚀,MRI显示关节面下低信号浅弧形压迹或小圆形囊变,直径<2mm,边界清晰;邻近骨质可伴骨髓水肿,呈T1WI低信号、压脂T2WI高信号。中期表现:当关节旁软组织进一步肿胀,可形成痛风结节,邻近骨质因尿酸盐压迫侵蚀出现虫蚀状或穿凿状骨质缺损,T1WI呈低信号,T2WI呈低至稍高信号,边缘可伴低信号硬化, 骨质缺损的中心常与痛风结节的中心相符合,此为本病较特殊的征象。晚期表现:痛风结节进一步增大、增多,大量痛风结节可使关节广泛破坏,邻近骨质增生硬化,关节骨赘形成,关节间隙变窄或消失,甚至关节强
直。痛风结节可位于滑膜囊、关节腔、关节各骨和软组织内,大小不等,形态多为结节状或团块状,边界较清晰,信号不定,增强后以边缘强化为常见。

鉴别诊断

1.类风湿性关节炎:中年女性多见,常对称性发病,好发于双手掌指及近端指间关节,无痛风急性发作特点,软组织肿胀以关节为中心,呈梭形,且有普遍骨质疏松,关节间隙早期即出现变窄甚至融合,关节边缘骨质侵蚀以滑膜血管翳增生对骨质侵蚀为主,MRI上T1WI表现为等信号,T2WI为稍高信号,增强后明显强化,类风湿因子阳性,血尿酸不高,无痛风结节。

2.色素沉着绒毛结节性滑膜炎:病变主要侵犯关节滑膜部位,表现为病变滑膜结节状或弥漫性增厚,并有含铁血黄素沉着为特征,在MRI各序列均呈低信号,增强后增生滑膜呈不均匀显著强化。

3.假性痛风:是焦磷酸盐结晶沉着于关节内而引起的急性关节炎,血尿酸不高,临床症状类似于痛风,但无痛风石,好发于大关节,少数侵及腕及掌指关节,常对称性发病,表现为关节软骨钙化导致的退行性骨关节病表现,但无穿凿样骨质缺损,关节抽出液中有焦磷酸盐结晶。

【病理结果】

痛风性关节炎

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