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严重的溶血会引起血钾假性升高，这是众所周知的常识。因此当遇到高钾的溶血标本时，相信绝大多数人会本能的去将其做不合格标本处理。 这其实就是惯性思维的作用，严格遵循SOP文件固然重要，能够指导特定情况下问题的快速处理，但也要意识到书是死的，它不可能包罗万千，面面俱到。 面对灵活多变的临床问题，照本宣科式的处理可能不会出错，但你是否想过或许有其它可能或者有更好的处理方法呢？多思善疑方见真知灼见，转换思维才能拨云见日。 在夜班时，一个急诊患者的7.63 mmol/L血钾结果引起了我的注意，核查标本性状发现血清居然为红褐色，似乎溶血了。 按一般做法，应该立即通知临床重新采血，但我并没有急于这么做。因为这样的溶血太不寻常！给我的感受就是这样的颜色比平常所见到由抽血或离心不当引起的溶血深很多。 真的是体外溶血吗？查阅患者其它结果发现其血常规结果中MCHC是轻度升高的，难道也是溶血导致的？ 找到该血常规标本，可见静止后血浆同样为红褐色，单测血浆血红蛋白显示6 g/L，可以解释血清或血浆为何会出现这样的颜色。 在这里需要值得注意的是，当患者出现同时多管血或反复抽血均发生溶血时，应警惕体内溶血的发生。这种情况下，该生化结果其实就是患者真实的反映。 如果我们不假思索地按不合格标本退回重抽，不仅可能耽误抢救，而且重抽后仍然可能会是溶血的。想到这里，我决定在报告单进行备注说明后先发出报告。 过了一会儿，该患者又送检了其它生化、血气分析和凝血功能。果不其然，离心后上层血清及血浆依旧是红褐色，这也让我更加肯定了自己的推测。但我注意到这时患者诊断一栏中写的是酮症酸中毒（DKA）。而患者动脉血pH7.213，血糖29.43 mmol/L，血酮4.60 mmol/L（正常值0.03-0.3mmol/L），也确实支持DKA的诊断。 除此之外，我还发现他的胰淀粉酶和脂肪酶，结果分别为150.6U/L（正常值8.0-53.0U/L）和422.0U/L（正常值<60U/L），都显著升高。虽然DKA和肾功能不全（患者肌酐752.4μmol/L）也会导致淀粉酶的升高，但根据AP诊断标准中“血清淀粉酶和（或）脂肪酶至少高于正常上限值3倍”的这一条来看，不排除存在急性胰腺炎（AP）的可能。 同时我想到了AP的一种特殊表现，即乳糜血合并溶血。因为高甘油三酯既是AP的常见诱因，也可继发于AP，所以有5%-10%左右AP可见乳糜血。而AP时不正常的磷脂酶A2激活可引起胰腺组织的坏死和溶血。 难道患者的DKA和溶血都是由AP导致的吗？因为当严重的AP累及胰岛细胞时，可导致胰岛素分泌不足，引起糖尿病甚至诱发DKA。话虽如此，但AP与DKA之间的因果关系实际上也非如此简单。因为糖尿病同样也可以诱发胰腺炎，进一步引起DKA。 这与糖尿病可导致胰腺微循环障碍，易于感染和损伤胰腺组织有关。约10%DKA患者可合并AP，而由于DKA与AP在临床表现上存在一些相似的地方，因此需要完善全面检查，避免一叶障目，导致漏诊。 顺便提一下，对于DKA而言，其实高钾并不可怕，真正警惕的是高钾背后隐藏的低钾。因为随着酸中毒的纠正和胰岛素的使用，血钾会向细胞内转移。在患者尿量正常情况下，当血钾低于5.5 mmol/L即可静脉补钾，以预防低钾血症的发生。 当然上述分析只是当时我的一些推测，还需要患者的实际临床情况来印证。后面通过查询患者的病历资料，了解到这是一个诊断为2型糖尿病已有17年的患者，由于糖尿病肾病行血液透析2年，因近三天出现了恶心纳差才来看的急诊。临床对患者进行了腹部B超和CT检查，并没有发现胰腺炎的表现。 同时患者在两天后的检查中，其淀粉酶和脂肪酶均已基本恢复正常，这样快速的下降说明当时这两项指标的显著升高也极有可能是一种应激表现。而且患者在未接受溶血性贫血相关治疗下，血红蛋白水平基本稳定，且后面送检的标本，虽依然可见褐色样血清，但都是在逐渐变浅，这些也基本可以排除血液病方面导致的溶血。 那么对于该患者为何会出现体内溶血，我个人认为是由于在肾功能不全基础上突然发生DKA，导致内环境平衡出现严重紊乱，毒素和氧化自由基短时间内大量蓄积使红细胞出现破坏。  说明：本文为原创投稿，不代表检验医学新媒体观点。转载时请注明来源及原创作者姓名和单位。 编辑：唐强虎 审校：而 东 |
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