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吴岳平 在临床上，我们见到许多病人心电图中的T波出现了显著改变，其中以巨大倒置的T波（giant T wave inversion）最为典型。巨大倒置的T波是指体表心电图中T波出现倒置，且振幅大于1.0 mV，部分甚至可达2.0 mV以上。巨大倒置的T波可依据其形态特征分为两种类型：一类为T波基底部较宽、两肢不对称的巨大倒置T波，以及QTc间期的延长，我们称为Niagara瀑布样T波，此类T波常出现在一些脑血管意外患者的心电图上；另一类则呈T波基底部较窄、两肢对称的巨大倒置T波。早在1954年，Burch等首次提出急性脑卒中可出现特殊的心电图改变，其典型表现为多个导联广泛深而倒置的T波，且倒置T波的两肢不对称。因此类巨大倒置的T波形态酷似美国与加拿大边界上世界上最大的Niagara瀑布， 2001年美国波士顿哈佛医学院著名的Hurst JW教授将此类倒置的T波命名为Niagara瀑布样T波（Niagara falls T wave）。常见于颅内出血的患者，尤其是蛛网膜下腔出血，以及急性脑缺血、脑外科手术、垂体冷凝破坏术后等患者。1、各种颅脑病变，包括脑血管意外（脑出血、蛛网膜下腔出血、脑血栓形成）、脑梗死、脑肿瘤、脑损伤等。 2、完全性房室阻滞或多束支阻滞的患者发生恶性室性心律失常时，常引起急性脑缺血及阿斯综合征，发作后常出现Niagara瀑布样T波。 3、伴发交感神经过度兴奋的其他疾病，包括各种急腹症、神经外科手术后、心动过速后、肺动脉栓塞、二尖瓣脱垂等临床病症都可能出现Niagara瀑布样T波。
病例1：病案号489760 神经外科，女，43岁，以“突发头痛8小时”为主诉于2013年11月17日入院。常规心电图： 1.窦性心律 2.尼加拉瀑布T波 3.左心室高电压 4.部分ST段压低，Q-T间期延长. 
1、倒置的T波常出现在胸前导联V2～V6导联，也可以发生在肢体导联上。而在aVR、V1、Ⅲ导联上可能出现宽而直立的T波。
2、由于脑血管意外患者的T波变化大多由交感神经过度兴奋引起，且与其他巨大倒置的T波有所不同，Niagara瀑布样T波可演变迅速，并可持续数日自行消退。
3、倒置T波宽大畸形，开口及顶部增宽，最低点呈钝圆型，振幅常＞1.0mV，部分可达2.0mV以上。
4、不伴有ST段的偏移及病理性Q波。
5、QTc间期显著延长，常延长20％或更多，最长达0.7～0.95s。
6、U波出现振幅增大，幅度常＞1.0mV；
7、常伴有快速性室性心律失常等。
病例2：病案号282997 神经内科，男，69岁，以“突发意识不清伴右侧肢体少动5小时”为主诉急诊以“脑梗死”于2012年6月13日收入院。入院头颅CT提示左侧大脑中动脉供血区大面积脑梗死。1：交界性心律 2：完全性右束支阻滞并左前分支阻滞 3：V1-V5导联q波，请结合临床 4：部分T波深倒置. 自主神经的功能性改变对心电图的显著影响早已被认识和肯定，交感神经兴奋可使T波振幅降低甚至倒置，迷走神经兴奋时产生T波增高，自主神经功能性变化引起心电图改变的发生率高达20％～40％。正常心肌的电活动包括方向相反的除极和复极两个过程，除极从心内膜到心外膜，复极从心外膜到心内膜方向进行。因此心内膜心肌除极后，距复极的时程长，激动停留及持续时间长，心外膜相反，心肌除极后马上就要复极，激动停留时间短，不同部位心肌激动的强度和时程都不相同，这以差别称为心室梯度，T波代表复极过程中未被抵消的复极电位差。心室梯度是复极时程不均匀，心室不同部位的动作电位时程不同所致。正常时心室梯度的方向也是由激动时间较长的心内膜指向心外膜，因此T波正常直立。影响不同部位心室肌复极时程变化的主要因素有两种：一是心肌因素，如心肌炎、心肌病等；二是外周因素，主要是自主神经的分布、兴奋性的变化、血液温度的影响等。目前越来越多的资料支持Niagara瀑布样T波与交感神经的过度兴奋有关。首先动物试验资料表明：右侧交感神经支配左室前壁，左侧交感神经支配左室右壁，当刺激或电灼一侧交感星状神经节时，能造成交感神经对心脏支配的不均衡，引起T波明显改变。同样，左或右侧星状神经节切除术或给与强刺激时，都可以引起巨大T波倒置，刺激停止一段时间后，巨大T波倒置可恢复正常或直立。Cruickshank等研究发现尿液中肾上腺素增高与心电图异常明显相关。许多来自临床研究的资料同样表明，交感神经过度兴奋的多种情况可引起巨大倒置的T波。其中最典型的就是脑血管意外（尤其是蛛网膜下腔出血）、各种脑血管疾病、各种原因引起的持续时间较长的阿斯综合征之后，可出现持续数日的巨大倒置的T波。这是因为当各种原因导致脑组织损伤、坏死时，引起交感神经兴奋。一方面交感神经广泛而强烈的刺激能引起人体心肌细胞的直接损伤，并可引起心外膜冠状动脉的痉挛，从而引发广泛普遍的心肌缺血，类似于心肌缺血后的心肌顿抑，左室游离壁心外膜复极过程显著延长，心室复极差力方向从左室心外膜指向心内膜，使中胸和左胸导联 T 波倒置。另一方面这些涉及颅脑自主神经损伤的疾病常因为交感神经的过度兴奋，导致人体产生大量的交感胺释放入血，进而形成体内的儿茶酚胺风暴。过量的儿茶酚胺能刺激下丘脑星状交感神经节，引起T波的改变及QT间期的显著延长，过量的儿茶酚胺还可直接作用于心室肌，使心肌复极过程明显受到影响。所以儿茶酚胺风暴时，上述作用进一步增强，引起巨大倒置 T 波，即Niagara瀑布样T波。Hurst JW认为儿茶酚胺风暴还促发心外膜的冠状动脉痉挛，造成左室透壁性缺血，而缺血又是造成心外膜复极延长的另一原因。Sato等和Dote等分别报道了由于巨大精神压力的Takossubo心肌病或一过性心尖球囊扩张。而Wittstein等的研究也提示交感神经张力过度增高可能是Takossubo心肌病的根本原因。交感电风暴即室性心动过速风暴，指交感神经在促发电风暴中的重要作用，临床上定义为24h内自发2次或2次以上的室性心动过速或室颤，需要紧急治疗的临床症侯群。① 心电活动急剧严重紊乱，表现快速室性心动过速和室颤可反复发作，需要反复多次电复律； ② 常伴有血压急骤升高，呼吸增快等全身症状； ③ 存在发生交感电风暴的基础病因和诱因，例如急性冠脉综合症、心力衰竭、颅脑损伤、躯体或精神应激，以及遗传性心律失常。 交感电风暴心电图特征： ② 可见T波电交替或T波极度损伤性改变，如T波宽大畸形，Niagara瀑布样T波，伴发ST段改变；④ 室性心动过速可以是多形状或尖端扭转型，也可能是快速单形性或心室颤动。交感电风暴的发生机制目前认为是交感神经过度兴奋，大量儿茶酚胺释放入血与心肌细胞受体结合，经过系列酶促反应，使细胞膜离子通道构型改变，其主要有四个方面影响，即① 增强心室肌生理性和病理性，具有自律性细胞4相舒张期自动去极化起搏电流，使自律性明显增高； ② 增强心室肌细胞2位相 Ca2+内流，诱发触发激动和2相折返性心律失常； ③ 增强心室肌细胞1～3位相K+外流 ,使不应期缩短，易于发生快速性心律失常； ④ 降低心室颤动阈值。 恶性心律失常又可引起严重脑缺血，进一步导致中枢性交感神经兴奋，形成恶性循环，使交感电风暴加剧。临床可见到由各种病因如颅脑损伤、脑血管意外、阿斯综合征、急性冠脉综合征等发生交感风暴，从而引发心电图出现Niagara瀑布样T波改变。
病例3：患者女，56岁，冠心病。基础心律为高度房室阻滞，一次RONT室早诱发室扑、室颤后见Niagara瀑布样T波。
各种颅脑损伤、脑血管意外、阿斯综合征等都可引起交感神经过度兴奋，释放过多儿茶酚胺，引起心电图改变，包括 ST 段下移、Niagara瀑布样T波、QT 间期延长等，并易导致反复恶性室性心律失常。因此，这些心电图上的特征性改变应引起临床医师和心电图室医师的高度重视。转自：朱晓晓心电资讯
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