脊椎病的发病机理

椎间孔变小是产生症状的根源

1.关节突关节构成椎间孔的后壁。下关节突向后下的移位，椎间孔纵经变小的同时，椎间孔后壁前移（上关节突相对于下关节突向前向上移位）而改变椎间孔的大小。因此对脊神经卡压的力量主要来自后方。首先受到影响的是脊神经的后根（背根神经），其包含躯体和内脏传入神经纤维，即，感觉神经纤维（这里只谈躯体感觉神经）。卡压导致部分传入神经纤维受损，传入信号部分缺失。人体的负反馈调节，导致传出神经兴奋性增加。就肌肉而言，结果是①肌肉紧张、肌张力增高。进一步卡压甚至导致肌肉痉挛，产生大量的代谢产物（包括疼痛物质）而产生疼痛。这就可以理解为什么颈椎病的病人会出现项部肌肉的紧张；腰椎病的病人睡到半夜时出现腿部抽筋。②脊髓反射反射弧的缺失（部分传入神经损伤）导致脊髓反射的障碍，主动肌与拮抗肌平衡失调，导致肌肉的损伤，产生无菌性炎症。这是无外伤情况下肌肉损伤的最主要原因。例如肩关节周围肌肉损伤导致肩周炎、肩关节撞击综合征；肌腱的无菌性炎症导致腱鞘炎、腱鞘囊肿等等。③肌肉紧张导致关节活动受限。④颈椎病可以导致顽固性呃逆，曾经有'打嗝15年'的病人通过矫正颈椎而治愈。

2.椎间盘是构成椎间孔前壁的主要的可变成分。椎间盘退变、脱水会造成椎间盘高度下降，使椎间孔的纵经变小；椎间盘向后突出，使得椎间孔前后径变小，脊神经前根受到来自前方力量的卡压。脊神经前根包括躯体和内脏运动神经。内脏运动神经的卡压仅发生在T1-L2椎体。（这里只讨论躯体运动神经）。躯体运动神经纤维受到卡压，部分运动纤维受损导致功能受到抑制（功能低下），肌力与肌张力下降；同时因神经的营养性作用缺失而导致肌肉萎缩。所以临床上表现为无力、肌萎缩和腱反射减弱。

临床上发现，脊椎病的早期症状以疼痛和感觉异常为主，提示，脊神经卡压是受到来自后方的压力，即关节突关节半脱位；中晚期出现肌无力和肌萎缩，提示脊神经的卡压受到来自前方的压力，即椎间盘突出。晚期病人甚至因为传入神经纤维严重损伤反而疼痛消失，完全没有知觉。例如，有的病人走路时丢掉鞋子都毫无知晓。以上现象说明脊椎病早期症状来自关节突关节半脱位，逐渐发展成为椎间盘突出。因此联想到骨科前辈们所制定的手术适应症是非常明智的。还有一种情况是：病人疼痛症状非常明显，而CT或MRI检查又'未见异常'，这是'椎间盘突出'这一观念太深人'人心'而忽略了'关节突关节半脱位'这一理念的后果。

研究表明，椎间盘膨出或突出与关节突关节半脱位互为因果。