抗栓——抗血小板与抗凝

许多来心内科就诊的病人需要服用抗血小板药（例如阿司匹林、波立维等）、抗凝药（华法林、新型口服抗凝药等）。抗血小板药和抗凝药都是抗栓，但是二者有什么区别？什么情况下需要服用抗血小板药，什么情况下需要服用抗凝药？本文将与大家分享有关的小知识。

血栓形成机制

不同疾病血栓形成的方式不同，病因决定了抗栓的方式。依照血栓形成的部位，分为了动脉血栓与静脉血栓，接下来就跟大家简单介绍一下二者的区别。

1动脉血栓

大家熟知的冠心病就是动脉血栓形成导致的。动脉内血流较快，动脉粥样硬化的患者血管内皮的斑块易受血流冲击破损，为了堵住破溃的地方，血小板大量聚集。动脉粥样硬化的患者血管管径较小，在此基础上血小板形成的栓子更易阻塞血管，导致血流中断，就像堵住了河流，下游的组织不能得到供给。

动脉粥样硬化的患者血管管径较小

斑块易受血流冲击破损，为了堵住破溃的地方，血小板大量聚集

血小板形成的栓子更易阻塞血管

动脉内血流较快，因动脉粥样硬化等原因，血管脆性增加，血管内皮受损，血小板集聚，形成动脉内血栓。

2静脉血栓

下肢深静脉血栓、肺栓塞、房颤诱发脑卒中等都是静脉血栓形成导致的。静脉内血流较慢，凝血因子等聚集，活化X因子为Xa因子，Xa因子像剪刀一样将血液中的纤维蛋白原进行修饰，形成纤维蛋白。纤维蛋白结合成网，像渔网一样网住了红细胞、血小板等，最终形成了血栓。血栓堵住血管，造成了继发损害。

静脉内血流较慢，凝血因子等聚集

纤维蛋白原进行修饰，形成纤维蛋白,纤维蛋白结合成网

纤维蛋白网住红细胞,血小板形成血栓

静脉内血流较慢，血流郁滞，凝血因子聚集。聚集的凝血因子像网一样，网住了血管内的红细胞、血小板等，形成了静脉血栓。

如何抗栓

1抗动脉血栓——抗血小板药

动脉血栓形成的主要机制就是血小板聚集，抗血小板药物抑制了血小板的功能，阻止了血小板聚集。

常见的抗血小板药物包括阿司匹林、波立维等。对于动脉血栓的患者（冠心病等），服用抗血小板类药物是必需的。

2抗静脉血栓——抗凝药

静脉血栓形成的主要机制是凝血因子的激活，抗凝药抑制了凝血因子的活性，阻止了纤维蛋白网的形成。

常见的抗凝药包括华法林、新型口服抗凝药（利伐沙班、达比加群酯等）。对于房颤的患者，服用抗凝药将有助于预防脑卒中等事件的发生。

细谈抗凝药

1华法林

优点：与新型口服抗凝药相比，华法林价格便宜。

缺点：华法林易受其他食物、药物的影响，因此使用华法林的患者需要定期抽血监测INR。

2新型口服抗凝药

新型口服抗凝药包括达比加群酯、利伐沙班等。新型口服抗凝药效果等同或优于华法林。

优点：

1、新型口服抗凝药与其他食物、药物相互作用小，药效不易受其影响。

2、服用新型口服抗凝药的患者不需监测INR。

2、与华法林相比，新型口服抗凝药可降低患者出血风险

缺点：

1、新型口服抗凝药价格较高

2、严重肝肾功能异常的患者，不能服用新型口服抗凝药

3小结

对于非瓣膜性房颤患者，新型口服抗凝药可极大程度改善华法林的缺点。对于不愿服用华法林、不愿意抽血检测INR或使用华法林疗效不佳的患者，新型口服抗凝药是更优的选择。

但是服用抗凝药的患者，不可避免的增加了出血的风险，对于合并冠心病的房颤患者，需要联合服用抗血小板药与抗凝药。出血风险大大增高。对于上述出血风险较高的患者有没有更加的治疗方式呢？

左心耳封堵

1左心耳

与发育成熟的左房不同，左心耳内有丰富的梳状肌及肌小梁，表面不光滑，易使血流产生漩涡和流速减慢。这种血流淤滞给凝血因子的聚集和活化提供了基础。有研究指出，57%的瓣膜性房颤和90%的非瓣膜性房颤血栓均来自左心耳。

2左心耳封堵术

左心耳封堵是用封堵器将左心耳封上。左心耳封堵可预防房颤时在左心耳形成血栓及该部位血栓脱落，降低患者出现残疾及死亡的风险。

左心耳封堵术的适应症为CHA2DS2-VASC评分≥2的房颤患者,同时具有下列情况之一：

（1）不适合长期口服抗凝者(运动员、演员、社交活动较多者等)

（2）服用华法林,国际标准化比值(INR)达标的基础上仍发生卒中或栓塞事件者

（3）服用口服抗凝药容易发生出血者

（4）HAS-BLED评分≥3者