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腰椎间盘突出症（Lumbar disc herniation，LDH）是骨科及疼痛科的常见、多发病，也是腰腿痛最常见原因。该病以青壮年多见，男性较女性多发，长期重体力劳动、坐位及站立工作者发病率高。除了腰疼和（或）放射性腿痛外还包括腿麻无力、腰部僵硬及活动受限，严重者引起马尾神经受压出现大小便失禁。对于LDH的疼痛机制与大多数慢性疼痛相似，但也有其特殊性。目前认为主要机制包括：机械压迫、炎症化学性刺激、自身免疫反应、血运障碍、情感障碍等。 （1）机械受压学说 自从1934年Mixter和Barr首次作腰椎间盘突出症手术以来，很多学者认为机械压迫神经根是引起腰背痛、坐骨神经痛的主要原因。亦有认为受累神经被过度牵伸所致，而单纯的神经压迫实属罕见。牵伸的神经常呈紧张状态，若不及时消除，将发生神经炎症和水肿，导致神经内张力增高，神经功能障碍逐渐加剧。 脊神经有丰富的神经外膜，包绕在神经束外，神经外膜由弹性胶原结构和脂肪组织组成，因而具有弹性缓冲作用，之神经不易受到机械性的损伤。在神经外膜的里层，尚有一层神经束膜，此膜有化学屏障功能，能防御外来的化学刺激，从而使神经免受化学性损伤。但神经根的神经外膜组织极不发达，故无弹性缓冲作用和化学屏障功能，容易导致机械性和化学性损伤。因此在椎间盘突出中神经根损伤极为常见。 （2）化学性神经根炎学说 神经根机械受压对引起疼痛虽起重要作用，但并不能完全结实椎间盘源性疼痛和体征。Murphy和Rothman等提出，正常神经受压时并无疼痛发生，只有炎症神经受压时才引起疼痛。手术证实，椎间盘突出附近的神经根常有充血、水肿、炎症变化。这种炎症神经对疼痛异常敏感，术中稍一触及神经即可引起病人严重疼痛。造成神经根炎的原因，Mashall等认为，其发生机理主要是椎间盘变性，纤维环薄弱破裂后，液状的髓核液从破口溢出，沿椎间盘和神经根之间的通道扩散。髓核液里的糖蛋白和β蛋白质对神经根有强烈的化学刺激性，同时大量“H”物质（组织胺）的释放；神经根又无神经束膜化学屏障，因而产生化学性神经根炎。Murphy等又指出：炎症时，多种化学媒质能诱使血管对蛋白质的通透性增高，组织胺大量释出。在神经外膜和内膜处，以及神经束膜处有大量载有组织胺的肥大细胞出现，易致神经根和窦椎神经中渗出大量炎性白蛋白。此改变增加了神经内压力，引起局部缺血和电解质紊乱，因而刺激神经根和窦椎神经，引起此神经支配区的疼痛。同时，此局部变化还可破坏正常神经的生理传导，形成人工突触（artificial aynapse）， 使功能活跃的其他脊神经与痛觉传入纤维发生短路，从而引起急性腰椎间盘综合症。Saal认为结构异常并不足为引起神经成分的机械性障碍的唯一解释，因此其对腰椎间盘突出症所引起的神经根痛的病人进行手术切除椎间盘，对椎间盘标本进行炎症物质磷脂酶A2的研究，发现其活性较已知的其他任何组织的活性大2~10万倍，由于此酶与细胞释放花生烯酸有关，因此，其对前列腺素与白细胞三烯有限制其生成速度的作用。从而提供了有关腰椎间盘突出部位炎症的生物化学证据。 （3）自身免疫学说 ，Gertzbein等通过大量的动物试验和临床研究，提出了椎间盘自家免疫病的设想。椎间盘髓核组织是体内最大的，无血管的封闭结构组织，与周围循环毫无接触，其营养主要来自软骨盘的弥散作用。故人体髓核组织被排除在机体免疫机制之外。当椎间盘损伤或病损后，髓核突破纤维环或后纵韧带的包围，在修复过程中新生血管长入髓核组织，髓核与机体免疫机制发生密切接触，髓核基质里的糖蛋白和β-蛋白便成为抗原，机体在这种持续的抗原刺激后，免疫反应因此而产生。由于免疫反应，一个节段的椎间盘突出还可引起其他节段的椎间盘变性和疼痛。Gertzbein等用淋巴细胞转化试验或白细胞游动抑制试验的方法，可测知椎间盘突出后细胞免疫反应的存在。青岛医学院近对此进行了有关的研究，证实了机体中确实存在有自家免疫现象。通过对腰椎间盘手术的病人进行了有关免疫学的研究，发现腰椎间盘突出症存在着体液免疫反应的异常，而其中IgG、IgM可能是椎间盘组织抗体，与椎间盘退变有关。而IgA、IgD、IgE与椎间盘退变无关。补体系统可能参与抗椎间盘组织的自身免疫反应，对慢性腰腿痛病人，在排除了其他自身免疫性疾病及肝、肾、造血系统等疾病时，可试用IgG、IgM等免疫蛋白检测协助诊断。尤其是破裂型或游离型腰椎间盘突出症的病人。实验还发现，腰椎间盘突出症还存在细胞免疫反应的异常。 （4）神经体液机制：生物化学物质和神经肽在疼痛感受中起着重要作用。背根神经节是机体内多种神经肽的制造场所和输送站，椎间盘纤维环、后纵韧带、关节囊部位富含神经肽。损伤时神经肽类物质释放，可直接刺激周围的感受器引发疼痛。一些神经肽被认为是椎间盘重要的神经源性炎症介质，如P物质、血管活性肠肽和降钙素基因相关肽等。现有研究表明，背根神经节在椎间盘突出症及下腰痛过程中发挥着重要的作用。背根神经节可以合成并释放神经源性多肽，被认为是下腰痛的“调节器”。P物质参与神经源性多肽介导的炎症反应，包括引起血管扩张，血浆渗出、诱导肥大细胞释放组织胺等。 （5）情感障碍 ：慢性疼痛患者都或多或少的伴有情感障碍，其中焦虑和抑郁症状最为明显。这一结果已被大量流行病学调查研究证实。慢性疼痛患者有较高的情感异常，伴抑郁、焦虑症状的患者比率较高，疼痛治疗后，伴疼痛的缓解情感异常症状较治疗前缓解。疼痛患者可以引起焦虑情绪的产生，同时焦虑情绪可以导致患者疼痛敏感性增加。慢性疼痛与情感障碍可以相互作用，互相促进，引起恶性循环。 |
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