| 分类 | 病原体 | | 病毒性肺炎 | 国外RSV占首位，我国曾以腺病毒(ADV)为主，现已转为RSV占首位 | | 细菌性肺炎 | 肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、肺炎杆菌、流感嗜血杆菌、大肠埃希菌、军团菌 | | 支原体肺炎 | 由肺炎支原体所致 | | 衣原体肺炎 | 由沙眼衣原体(CT)、肺炎衣原体(CP)和鹦鹉热衣原体引起，以CT多见 | | 原虫性肺炎 | 卡氏肺囊虫（卡氏肺孢子虫）肺炎，免疫缺陷病患者为易感人群 | | 真菌性肺炎 | 由白色念珠菌、肺曲菌、组织胞浆菌、毛霉菌、球孢子菌等引起的肺炎。多见于免疫缺陷病及长期使用抗生素者 | | 非感染病因引起的肺炎 | 如吸入性肺炎、坠积性肺炎、嗜酸细胞性肺炎等（过敏性肺炎） |
(l)轻症：除呼吸系统外，其他系统仅轻微受累，无全身中毒症状。(2)重症：除呼吸系统外，其他系统亦受累，出现其他系统表现，全身中毒症状明显，发生生命体征危险，甚至发生生命体征危象。(1)典型性肺炎：肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌（金葡菌）、肺炎杆菌、流感嗜血杆菌、大肠埃希菌等引起的肺炎。(2)非典型性肺炎：肺炎支原体、衣原体、军团菌、病毒性肺炎。(1)社区获得性肺炎(CAP)指无明显免疫抑制的患儿在院外或住院48小时内发生的肺炎。(2)院内获得性肺炎(HAP)指住院48小时后发生的肺炎。1．支气管肺炎是小儿时期最常见的肺炎，2岁以内儿童多发。2．一年四季均可发病，北方多发生于冬春寒冷季节及气候骤变时。3．室内居住拥挤、通风不良、空气污浊、致病微生物较多，易发生肺炎。4．有营养不良、维生素D缺乏性佝偻病、先天性心脏病等并存症及低出生体重儿、免疫缺陷者均易发生本病。5．主要变化是由于支气管、肺泡炎症引起通气和换气障碍，导致缺氧和二氧化碳潴留，从而造成一系列病理生理改变。2．发达国家中小儿肺炎病原以病毒为主，主要有RSV、ADV、流感及剐流感病毒。3．发展中国家则以细菌为主，细菌感染仍以肺炎链球菌多见，近年来肺炎支原体、衣原体和流感嗜血杆菌有增加趋势。2．肺泡内充满渗出物，经肺泡壁通道（kohn孔）向周围组织蔓延，呈点片状炎症灶。3．当小支气管、毛细支气管发生炎症时，可导致管腔部分或完全阻塞引起肺气肿或肺不张。(l)由于通气和换气障碍，氧进入肺泡以及氧自肺泡弥散至血液均发生障碍，血液含氧量下降，动脉血氧分压(PaO2)和动脉血氧饱和度(SaO2)均降低，致低氧血症。(2)当SaO2<85%，还原血红蛋白>50g/L时，则出现发绀。(3)肺炎的早期，以通气功能障碍为主，仅有缺氧，无明显C02潴留，为代偿缺氧，呼吸和心率加快以增加每分钟通气量和改善通气血流比。(4)随着病情的进展，换气功能严重障碍，在缺氧的基础上出现C02潴留，此时PaO2和SaO2下降，PaCO2升高，当PaCO2<50mmHg．PaCO2>50mmHg，SaO2<85%时即为呼吸衰竭。(5)为增加呼吸深度，以吸进更多的氧，呼吸辅助肌也参加活动，因而出现鼻翼扇动和三凹征。(l)严重缺氧时，体内需氧代谢发生障碍，无氧酵解增加，酸性代谢产物增加，加上高热、迸食少、脂肪分解等因素，常引起代谢性酸中毒。(2)同时由于二氧化碳排出受阻，可产生呼吸性酸中毒，严重者存在不同程度的混合性酸中毒。(3)6个月以上的小儿，因呼吸代偿功能稍强，通过加深呼吸，加快排出二氧化碳，可致呼吸性碱中毒，血pH变化不大，影响较小。(4)而6个月以下的小儿，代偿能力较差，二氧化碳潴留往往明显，甚至发生呼吸衰竭。(5)缺氧和二氧化碳潴留导致肾小动脉痉挛而引起水钠潴留，且重症肺炎缺氧时常有抗利尿激素(ADH)分泌增加，加上缺氧使细胞膜通透性改变、钠泵功能失调，使Na+进入细胞内，造成稀释性低钠血症。(2)缺氧使肺小动脉反射性收缩，肺循环压力增高，使右心负荷增加。(3)肺动脉高压和中毒性心肌炎是诱发心衰的主要原因。(4)重症患儿常出现微循环障碍、休克甚至弥散性血管内凝血。(l)严重肺炎缺O2和CO2潴留使血与脑脊液pH降低，高碳酸血症使脑血管扩张、血流减慢、血管通透性增加，致使颅内压增加。(2)严重缺氧使脑细胞无氧代谢增加，造成乳酸堆积、ATP生成减少和Na+-K+离子泵转运功能障碍，引起脑细胞内钠、水潴留，形成脑水肿。(1)低氧血症和病原体毒素可使胃肠黏膜糜烂、出血、上皮细胞坏死脱落，导致黏膜屏障功能破坏，使胃肠功能紊乱，出现腹泻、呕吐，甚至发生中毒性肠麻痹。| 症状 | 特点 | | 发热 | 热型不定，多为不规则发热，亦可为弛张热或稽留热。新生儿、重度营养不良患儿体温可不升或低于正常 | | 咳嗽 | 较频繁，在早期为刺激性干咳，极期咳嗽反而减轻，恢复期咳嗽有痰 | | 气促 | 多在发热、咳嗽后出现 | | 全身症状 | 精神不振、食欲减退、烦躁不安，轻度腹泻或呕吐 |
(1)呼吸增快：40-80次／分，并可见鼻翼扇动和三凹征。(2)发绀：口周、鼻唇沟和指趾端发绀，轻症病儿可无发绀。①早期不明显，可有呼吸音粗糙、减低，以后可闻及较固定的中、细湿啰音，以背部两侧下方及脊柱两旁较多，于深吸气末更为明显。②肺部叩诊多正常，病灶融合时，可出现实变体征（语颤增强，叩诊浊音，呼吸音减弱或有管性呼吸音）。(1)循环系统：可发生心肌炎，表现为面色苍白、心音低钝、严重者可闻奔马律。重症肺炎所表现的心率增快、呼吸增快、呼吸困难、烦躁不安和肝脏增大，应与心力衰竭相鉴别，要进行综合判断。(2)神经系统：发生脑水肿时出现烦躁或嗜睡、意识障碍、惊厥、前囟隆起、球结膜水肿、瞳孔对光发射迟钝或消失，呼吸节律不齐甚至呼吸停止。(3)消化系统：一般为食欲减退、呕吐和腹泻，发生中毒性肠麻痹时表现为严重腹胀、膈肌升高，加重了呼吸困难。听诊肠鸣音消失，重症患儿还可呕吐咖啡样物，大便潜血阳性或柏油样便。(4)发生DIC时，可表现为血压下降，四肢凉，脉速而弱，皮肤、黏膜及胃肠道出血。(5)抗利尿激素异常分泌综合征(SIADH)：表现为全身性水肿，可凹陷性，血钠≤130mmol/L，血渗透压<270mOsm/L，尿钠>20mmol/L，尿渗透克分子浓度高于血渗透克分子浓度。血清抗利尿激素(ADH)分泌增加。若ADH不升高，可能为稀释性低钠血症。(1)细菌性肺炎白细胞升高，中性粒细胞增多，并有核左移现象，胞浆可有中毒颗粒。(2)病毒性肺炎的白细胞大多正常或偏低，亦有少数升高者，时有淋巴细胞增高或出现变异淋巴细胞。2．四唑氮蓝试验(NBT) 激活的中性粒细胞吞噬和氧化NB染料，形成棕褐色颗粒，细菌感染时阳性细胞数升高(>lO%)，病毒感染不升高。3．C反应蛋白（CRP） 细菌感染时血清CRP浓度上升，而非细菌感染时则上升不明显。(1)采取气管吸取物、肺泡灌洗液、胸水、脓液和血标本作细菌培养和鉴定，同时进行药物敏感试验是明确细菌性致病菌最标准的方法。①取气管吸取物、肺泡灌洗液接种于敏感的细胞株，进行病毒分离是诊断病毒性病原体的金标准。②于急性期和恢复期（14天后）采取双份血清测定特异性IgG抗体水平，若抗体升高≥4倍为阳性。③传统的病毒分离和检测双份血清滴度的结果可靠，但由于费时太长，往往只能作为回顾性诊断，限制其临床实际应用。①检测抗原：采取咽拭子、鼻咽分泌物、气管吸取物或肺泡灌洗液涂片，或快速培养后使用病毒特异性抗体（包括单克隆抗体）免疫荧光技术、免疫酶法或放射免疫法可发现特异性病毒抗原。②检测抗体：血清中IgM特异性病毒抗体出现较早（最早2-4天即可出现），消失较快，若病毒特异性IgM抗体阳性说明是新近感染。分直接ELISA-IgM和IgM抗体捕获试验(MCA-IgM)。③其他快速诊断方法：如核酸分子杂交技术或聚合酶链反应(PCR)技术的敏感性很高，但易于污染而出现假阳性，要求较高的实验室条件方可防止污染的发生。(l)冷凝集试验≥1：64有很大参考价值，该试验为非特异性，可作为过筛试验。(2)特异性诊断：包括MP分离培养或特异性IgM和IgG抗体测定。补体结合抗体检测是诊断MP的常规方法，基因探针及PCR技术检测MP的特异性而敏感性强，但应避免发生污染。7．衣原体 衣原体分为沙眼衣原体(CT)、肺炎衣原体(CP)和鹦鹉热衣原体。细胞培养用于诊断CT和CP。直接免疫荧光或姬姆萨染色法可检查CT。(l)已用于临床的有对流免疫电泳法测定肺炎球菌多糖抗原和葡萄球菌磷壁酸抗体（滴度≥1：4为阳性，特异性高，准确率为94.6%）。(2)试管凝集试验对军团菌的诊断为目前首选的简易方法，双份血清抗体滴度4倍以上升高或单份血清抗体滴度≥1：320为阳性。(1)早期肺纹理增强，透光度减低，以后两肺下野、中内带出现大小不等的点状或小片絮状影，或融合成片状阴影。(3)伴发脓胸、脓气胸或肺大疱者则有相应的X线改变。(3)当积脓较多时，患侧肋间隙饱满，纵隔和气管向健侧移位。(4)胸部X线（立位）示患侧肋膈角变钝，或呈反抛物线阴影。(1)肺脏边缘的脓肿破裂与肺泡或小支气管相通即造成脓气胸。(2)表现为突然出现呼吸困难加剧，剧烈咳嗽，烦躁不安，面色发绀。(3)胸部叩诊积液上方呈鼓音，听诊呼吸音减弱或消失。(4)若支气管破裂处形成活瓣，气体只进不出，形成张力性气胸，可危及生命，必须积极抢救。(1)由于细支气管形成活瓣性部分阻塞，气体进的多，出的少或只进不出，肺泡扩大，破裂而形成肺大疱，可一个亦可多个。1．支气管肺炎的诊断比较简单，一般有发热、咳嗽、呼吸短促的症状，肺部听到中、细湿啰音或X线有肺炎的改变均可诊断为肺炎。2．确诊支气管肺炎后应进一步了解引起肺炎的可能病原体。3．若为反复发作者，还应尽可能明确导致反复感染的原发疾病或诱因，如原发或继发性免疫缺陷病、呼吸道局部畸形或结构异常、支气管异物、先天性心脏病、营养性障碍和环境因素。(l)-般不发热或低热，全身状况好，以咳嗽为主要症状，肺部可闻及干湿哕音，多不固定，随咳嗽而改变。(1)有异物吸入史，突然出现呛咳，可有肺不张和肺气肿，可资鉴别。(2)但有的病程迁延，有继发感染则类似肺炎或合并肺炎，需注意鉴别。(l)婴幼儿和儿童哮喘可无明显喘息发作，主要表现为持续性咳嗽，X线示肺纹理增多、排列紊乱和肺气肿，易与本病混淆。(2)患儿具有过敏体质，肺功能激发和舒张试验有助于鉴别。1)-般有结核接触史，结核菌素试验阳性，X线示肺部有结核病灶可资鉴别。2)粟粒性肺结核可有气急和发绀，从而与肺炎极其相似，但肺部l罗音不明显。（l)室内空气要流通，温度18℃-20℃，湿度60%为宜。(2)给予营养丰富的饮食，重症患儿进食困难者，可给予肠道外营养。(3)经常变换体位，以减少肺部淤血，促进炎症吸收。(5)应注意水和电解质的补充，纠正酸中毒和电解质紊乱，适当的液体补充还有助于气道的湿化。(6)当血钠<120mmoVL，且有明显低血钠症症状时(SIADH)，按3%氯化钠12ml/kg计算，可提高血钠lOmmol/L，先给予l/2量于2-4小时由静脉滴注，必要时4小时后可重复一次。①在使用抗菌药物前应采集咽拭子、鼻咽分泌物或下呼吸道吸取物进行细菌培养和药物敏感试验，以便指导治疗。在未获培养结果前，可根据经验选择敏感的药物。| 致病菌 | 首选抗生素 | | 肺炎链球菌 | 青霉素敏感者首选青霉素或羟氨苄青霉素（阿莫西林）；青霉素低度耐药者仍可首选青霉素，但剂量要加大，青霍素过敏者选用红霉素类 | | 金黄色葡萄球菌 | 甲氧西林敏感者首选苯唑西林钠或氯唑西林钠，耐药者选用万古霉素或联用利福平 | | 流感嗜血杆菌 | 首选阿莫西林加克拉维酸（或加舒巴坦） | | 大肠埃希菌和肺炎杆菌 | 首选头孢曲松或头孢噻肟，铜绿假单胞菌肺炎首选替卡西林加克拉维酸 | | 肺炎支原体和衣原体 | 首选大环内酯类抗生素如红霉素、罗红霉素及阿奇霉素 |
①一般应持续至体温正常后5-7天，症状、体征消失后3天停药。③葡萄球菌肺炎在体温正常后2-3周可停药，一般总疗程≥6周。(1)利巴韦林（病毒唑）：可滴鼻、雾化吸入、肌注和静脉点滴，可抑制多种RNA和DNA病毒。(2)α-干扰素(IFN-a)分为人白细胞β-干扰素和基因工程α一干扰素。(1)有缺氧表现，如烦躁、口周发绀时需吸氧，多用鼻前庭导管给氧，经湿化的氧气的流量为0.5-lL/min，氧浓度不超过40%。(2)新生儿或婴幼儿可用面罩、氧帐、鼻塞给氧，面罩给氧流量为2-4L/min，氧浓度为50%-60%。(l)及时清除鼻痂、鼻腔分泌物和吸痰，以保持呼吸道通畅，改善通气功能。(4)分泌物堆积于下呼吸道，经湿化和雾化仍不能排除。(5)使呼吸衰竭加重时，应行气管插管以利于清除痰液。(7)接受机械通气者尤应注意气道湿化、变换体位和拍背，保持气道湿度和通畅。(l)高热患儿可用物理降温，如35%乙醇擦浴，冷敷，冰袋放在腋窝、腹股沟及头部。(3)若伴烦躁不安可给予氯丙嗪、异丙嗪各0.5-1.Omg/kg肌注，或苯巴比妥5mg/kg-次肌注。(2)中毒性肠麻痹时，应禁食和胃肠减压，亦可使用酚妥拉明每次0.3-0.5mg/kg加入5%葡萄糖20ml中静脉滴注。①严重憋喘或呼吸衰竭；②全身中毒症状明显；③合并感染中毒性休克；④出现脑水肿。(l)发生感染中毒性休克、脑水肿和心肌炎者，应及时予以处理。(2)脓胸和脓气胸者应及时进行穿刺引流，若脓液黏稠，经反复穿刺抽脓不畅或发生张力性气胸时，宜考虑胸腔闭式引流。(2)RSV只有一个血清型，但有A、B两个亚型，我国以A亚型为主。(4)一般认为其发病机制是RSV对肺的直接侵害，引起间质性炎症，而非变态反应所致，与RSV毛细支气管炎不同。(6)中、重症者呼吸困难较明显，出现喘憋、口唇发绀、鼻扇及三凹征。(9)X线表现为两肺可见小点片状、斑片状阴影，部分病儿有不同程度的肺气肿。(1)腺病毒肺炎为腺病毒(ADV)感染所致，ADV共有49个血清型，引起小儿肺炎最常见的为3型。(2)7型ADV有15个基因型，其中7b引起者最重。(4)ADV肺炎曾是我国小儿患病率和死亡率最高的病毒性肺炎，占70年代前病毒性肺炎的第一位，死亡率最高曾达33%．现被RSV肺炎取代为第一位。(6)临床特点为起病急骤、高热持续时间长、中毒症状重、l罗音出现较晚、X线改变较肺部体征出现早，易合并心肌炎和多器官衰竭。①发热：可达39℃以上，呈稽留高热或弛张热，热程长，可持续2-3周。②中毒症状重：面色苍白或发灰，精神不振，嗜睡与烦躁交替。③呼吸道症状：咳嗽频繁，呈阵发性喘憋，轻重不等的呼吸困难和发绀。①肺部啰音出现较迟，多于高热3-7天后才出现，肺部病变融合时可出现实变体征。④出现心率加速、心音低钝等心肌炎表现；亦可有脑膜刺激征等中枢神经系统体征。②大小不等的片状阴影或融合成大病灶，甚至一个大叶。(10)目前多数ADV肺炎症状较轻，但易继发细菌感染。(11)继发细菌感染者表现为：持续高热不退，症状恶化或一度好转又恶化，痰液由白色转为黄色脓样，外周血白细胞明显升高，有核左移。3．新生儿、婴幼儿发病率高，由于滥用抗生素致耐药性金葡菌株明显增加，加上小儿免疫功能低下，易发生。4．病理改变以肺组织广泛出血性坏死和多发性小脓肿形成为特点。5．由于病变发展迅速，组织破坏严重，易形成肺脓肿、脓胸、脓气胸、肺大疱、皮下气肿、纵隔气肿。6．并可引起败血症及其他器官的迁徙性化脓灶，如化脓性心包炎、脑膜炎、肝脓肿、皮肤脓肿、骨髓炎和关节炎。7．临床特点为起病急、病情严重、进展快，全身中毒症状明显。8．发热多呈弛张热型，但早产儿和体弱儿有时可无发热或仅有低热。13.肺部体征出现较早，两肺散在中、细湿啰音，发生脓胸、脓气胸和皮下气肿时则有相应体征。16.X线检查：胸部X线可有小片状影，病变发展迅速，甚至数小时内可出现小脓肿、肺大疱或胸腔积液，在短期内应重复摄片。17.病变吸收较一般细菌性肺炎缓慢，重症病例在2个月时可能还未完全消失。18.外周血白细胞多数明显增高，中性粒细胞增高伴核左移和中毒颗粒。19.婴幼儿和重症患者可出现外周血白细胞减少，但中性粒细胞百分比仍较高。1．目前有增多趋势，病原菌以流感嗜血杆菌和肺炎杆菌为多，伴有免疫缺陷者常发生铜绿假单胞菌肺炎，新生儿时期易患大肠埃希菌肺炎。2．革兰阴性杆菌肺炎的病情较重，治疗困难，预后较差。4．大多先有数日呼吸道感染症状，病情呈亚急性，但全身中毒症状明显，发热，精神萎靡、嗜睡，咳嗽、呼吸困难，面色苍白，口唇发绀，病重者甚至休克。6．肺部X线改变多种多样，如肺炎杆菌肺炎可为肺段或大叶性致密实变阴影，其边缘往往膨胀凸出7．铜绿假单胞菌肺炎显示结节状浸润阴影及细小脓肿，后可融合成大脓肿9．但基本改变为支气管肺炎征象，或呈一叶或多叶节段性或大叶性炎症阴影，易见胸腔积液。1．是学龄儿童及青年常见的一种肺炎，婴幼儿亦不少见。2．本病全年均可发生，占小儿肺炎的10%-20%，流行年份可达30%。3．病原为肺炎支原体，是一种介于细菌和病毒之间的微生物，无细胞壁结构。4．起病缓慢，潜伏期约2-3周，病初有全身不适、乏力、头痛。5.2-3天后出现发热，体温常达39C左右，可持续l-3周，可伴有咽痛和肌肉酸痛。6．咳嗽为本病突出的症状，一般于病后2-3天开始，初为干咳，后转为顽固性剧咳，常有黏稠痰液，偶带血丝，少数病例可类似百日咳样阵咳，可持续l-4周。8．少数可听到干、湿啰音，但多快消失，体征与剧咳及发热等临床表现不一致，为本病特点之一。9．婴幼儿起病急，病程长，病情较重，表现为呼吸困难、喘憋、喘鸣音较为突出11.部分患儿可有溶血性贫血、脑膜炎、心肌炎、肾炎、吉兰一巴雷综合征等肺外表现。13.其特点可呈支气管肺炎的改变，常为单侧性，以右肺中下肺野多见。14.也可为间质性肺炎的改变，两肺呈弥漫性网状结节样阴影。15.甚至为均匀一致的片状阴影与大叶性肺炎改变相似者。17.上述改变可相互转化，有时一处消散，而另一处又出现新的病变，即所谓游走性浸润。(2)起病缓慢，多不发热或仅有低热，一般状态良好。(3)开始可有鼻塞、流涕等上感症状，l/2患儿有结膜炎。(4)呼吸系统主要表现为呼吸增快和具有特征性的明显的阵发性不连贯的咳嗽，一阵急促的咳嗽后继以一短促的吸气，但无百日咳样回声。阵咳可引起发绀和呕吐，亦可有呼吸暂停。(6)X线可显示双侧间质性或小片状浸润，双肺过度充气。(3)无特异性临床表现，早期多为上感症状，咽痛、声音嘶哑。(4)呼吸系统最多见的症状是咳嗽，l一2周后上感症状逐渐消退而咳嗽逐渐加重，并出现下呼吸道感染征象，如未经有效治疗，则咳嗽可持续1-2个月或更长。(6)X线可见到肺炎病灶，多为单侧下叶浸润，也可为广泛单侧或双侧性病灶。
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