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肺部磨玻璃影（结节）是一种在肺部影像检查中常见的发现。但这并不意味着它们一定是恶性的或具有威胁性。许多磨玻璃影（结节）是良性的，可能与感染、发炎、肺部纤维化或其他非恶性疾病相关。然而，人们对肺部磨玻璃结节的恐惧主要源于对肺癌的担忧。这种焦虑可能来自对疾病的恐惧、对结果的不确定性以及对健康的关切。在互联网时代，搜索有关磨玻璃结节的信息往往会导致信息过多、不确定、甚至矛盾的情况。这样的情况可能进一步加重人们的焦虑感。然而，我们要意识到，互联网上的信息并非都准确可靠，因此，最好的做法是咨询专业医生，根据个体情况进行评估和处理。对于发现肺部磨玻璃结节的人们，建议不要过度担心或自我诊断。绝大部分磨玻璃结节都是良性的，且良性结节通常对身体没有危害，不需要进一步的治疗。正常肺组织的密度略高于空气，这是由于含气腔隙和小气道内的空气与比空气密度更高的软组织结构之间的平衡所决定的。这些软组织结构包括间质肺组织、肺泡壁、小气道和毛细血管以及毛细血管内的血液。因此，磨玻璃影（结节）可以反映多种异常情况，包括气腔病变、间质增厚、部分肺泡萎陷（肺不张）、毛细血管容量增加，或它们的组合。 
磨玻璃影（结节）主要是由于肺间质改变引起的，同时也可能部分涉及肺实质的病变，但不会完全掩盖其中的血管或支气管边缘。这意味着磨玻璃影在影像上呈现为一种模糊的、梦幻般的玻璃状密度，与正常的肺组织密度有所不同。了解磨玻璃影（结节）的本质对于正确理解其意义和影响是非常重要的。它可能是多种肺部疾病的体征，但并不一定表示肺癌或其他严重疾病。对于发现磨玻璃影的个体，医生会综合考虑临床症状、影像学表现和可能的病因来作出准确的诊断和治疗决策。作为胸外科科一线医生，我希望能够帮助更多人了解磨玻璃影（结节）的特点和可能的意义，以减轻人们对其的恐惧和焦虑。通过正确的信息传播和科学的解释，我们可以帮助公众更好地了解肺部疾病，并鼓励他们积极寻求专业医生的建议和指导。因肺水肿、肺血流灌注异常（肺栓塞、肺血管炎）及间质纤维化。这些情况会导致细胞堆积和局部含水量组织量增加，从而使肺部密度增高。体液分布于间质及肺泡腔内，并受到重力作用的影响下垂气腔积聚，同时部分充填的气腔也会形成典型的下垂分布特征。如急性肺水肿。因胸膜下间质增厚、小叶间隔及肺泡间隔肺纤维化限制了肺泡的扩张，或肺泡上皮II型细胞分泌的肺泡表面活性物质减少导致肺泡膨胀不全，使透明度下降。如机化性肺炎。因液体（渗出液、漏出液、出血）、纤维性渗出、附壁生长的细胞或脱落的细胞、受损细胞碎片等，部分或间断充填肺泡使肺透明度下降。肺泡空间被部分填充而又未完全替代可能是形成磨玻璃影的原因之一。肺出血就是这样一种情况。
我们需要明白，并不是所有的磨玻璃样的改变都是真正的磨玻璃影，还需知道假性磨玻璃样的存在，用常规CT扫描时，密度较低的小结节由于部分体积效应可呈磨玻璃征表现。
例如，在呼气相拍摄的CT扫描中，可以观察到弥漫性地出现磨玻璃影（GGO）。呼气时，由于肺泡内的空气减少，GGO会出现，同时在影像上可以观察到气管的后壁变平或向内弯曲的现象。而在吸气时，气管后壁会复位，GGO消失。这种现象是由于呼气时肺泡内气体减少，导致磨玻璃影的形成，而吸气时肺泡内气体增加，使得磨玻璃影消失。这是一种呼吸相关的现象。
术后或长期卧床的患者可能出现肺萎陷,这在背侧胸膜下可能呈现为磨玻璃影。由于重力的作用,重力依赖区的容积减小,因此在俯卧位再次进行CT扫描时,通常会发现背侧胸膜下的磨玻璃影消失。当HRCT上显示间隔旁肺气肿时,与无肺气肿的肺野相比,有肺气肿的肺野密度较高,内部还可见到血管影,与非病变引起的磨玻璃征不同。在出现的部位、分布的范围、形态、边界以及伴随征象等方面也与肺内病变的磨玻璃征有所不同。因此,在诊断过程中必须结合临床情况,进行综合鉴别。
这需要专科医生在影像上认真辨别，不是拿了张报告，看到描述上写了磨玻璃结节，就紧张，就张冠李戴。胸外科医生应该在影像上判断磨玻璃结节的性质，在评估肺实质的密度时，将肺实质的密度与气管或支气管内的空气做比较是很有用的，如果气管内的空气是灰的而不是黑的，那么肺实质内的高密度影或“灰影”就并没有什么意义。上一篇文章我们讲了结友们对磨玻璃结节的焦虑原因。今天我们普及下一些表现为良性的磨玻璃影（结节）肺部疾病。以下的名称有些是疾病名称，有些是影像科专业术语，有些是疾病的总称或综合征，部分存在交叉。在疾病的不同阶段或不同类型的分型中，可能出现磨玻璃影（结节），有些是急性发病，有些是亚急性，有些是慢性，仅供大家参考。机化性肺炎是一种以肺泡、肺泡管、呼吸性细支气管及终末细支气管内有息肉状肉芽结缔组织填充闭塞的非特异性炎症。它包括隐源性机化性肺炎（COP）和继发性机化性肺炎（SOP）两种类型。COP是特发性间质性肺炎中的一种类型，指原因不明的机化性肺炎。而SOP则是特定原因引起的，例如感染、医源性因素（如药物毒性或放疗等）、不合理用药、自身免疫反应等。机化性肺炎没有明显的特异性临床特征，因此诊断常常延迟6~10周。常见的就诊症状包括干咳、流感样症状和劳力性呼吸困难。也有报道出现发热、疲乏和体重减轻的症状，但咯血发生相对较少。机化性肺炎在影像学上的主要特征是多发实变、结节或磨玻璃影，有时可出现所谓的“反晕征”，病灶沿支气管血管束分布为主。它通常多见于双下肺和胸膜下区域，有时表现为游走性病变。
局灶性肺纤维化又叫胸椎旁肺组织局灶纤维化，通常出现在骨质增生椎体的右前方，在常规胸部CT检查中，有时会偶然发现右肺下叶邻近骨赘胸膜下区的局限性肺间质改变，但患者通常没有相应的临床症状。2.突出的骨赘通过慢性压迫和刺激，导致胸膜下肺泡萎陷，从而促使肺泡间隔的胶原纤维和弹性纤维增生；3.机械压迫也引起了血液循环异常和通气障碍，进一步加剧了纤维化的形成。
胸椎骨质增生引起的机械压迫可能导致邻近肺组织的局灶性纤维化。随着增生骨赘的厚度增加，局灶性肺纤维化的发生率也会增加。此外，病灶可能会随着时间的推移，从磨玻璃密度影转变为线状或网格状影，这可能是局灶性肺纤维化的表现。然而，并非所有胸椎骨质增生都会引起局灶性纤维化改变。因此，我们应该对其临床意义有正确的认识：由骨质增生引起的局灶性肺纤维化通常没有临床症状，无需治疗或进一步检查。
细支气管炎一般是指:直径小于2mm的气道(通常缺乏软骨壁)和/或肺泡管的炎症和/或纤维化。在病理检查中，细支气管炎通常分为两大类:细胞性细支气管炎和缩窄性(纤维化)细支气管炎。细胞性细支气管炎包括：感染性细支气管炎、呼吸道细支气管炎、吸入性细支气管炎、滤泡性细支气管炎、超敏性肺炎和弥漫性泛细支气管炎。缩窄性细支气管炎，也称为闭塞性细支气管炎，可以单独发生，但它通常是由其他情况引起如：自身免疫过程、感染或移植背景下的慢性排斥反应的表现。
滤泡性细支气管炎被定义为支气管相关淋巴组织的淋巴样增生(BALT)，其组织学特征是存在增生的淋巴样卵泡，其生发中心沿细支气管分布，在较小程度上分布于支气管，是组织病理学诊断。大多数为特发性，找不到病因，少数继发性患者多与结缔组织疾病、胶原血管病(如类风湿性关节炎、干燥综合征)、AIDS、超敏反应、气道中心性炎症(如支气管扩张、感染)有关。
1.双肺小结节或网状影；结节多为小叶中央性结节影，沿支气管分布的结节和磨玻璃影。
病毒性肺炎是由多种不同种类的病毒侵犯肺实质而引起的肺部炎症。通常是由上呼吸道病毒感染向下蔓延所致,也可以由体内潜伏病毒或各种原因（如输血、器官移植等）引起的病毒血症进而导致肺部病毒感染。近年来,病毒性肺炎在免疫功能正常的宿主社区获得性肺炎中所占比例不断增加,尤其是以流感病毒为代表的病毒变异较快,因此越来越受到人们的关注。常见的病毒性肺炎主要包括：甲型流感病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、腺病毒（HAdVs）、禽流感H5N1、猪流感H1N1、副粘液病毒、呼吸道合胞病毒（RSV）、SARS-CoV、SARS-CoV-2等。病毒性肺炎的发展常常很迅速,容易快速进展为重症肺炎,尤其是在肺部存在基础病变或免疫抑制的患者更容易发生。其临床表现包括持续的高热、头痛、全身酸痛、呼吸困难、发绀、嗜睡、神志异常等。严重病例可以并发急性呼吸窘迫综合征和多器官功能障碍,甚至导致死亡。
以新型冠状病毒感染（COVID-19）为例。新型冠状病毒肺炎（这个名词已更改为新型冠状病毒感染）的早期胸部影像呈现多发小斑片影及间质改变，以肺外带明显，进而发展为双肺多发磨玻璃影、浸润影，严重者可出现肺实变，胸腔积液。
社区获得性肺炎是指在医院外感染的肺实质（包括肺泡壁）炎症，其中重症CAP患者也被称为SCAP。社区获得性肺炎可以是指在入院后潜伏期内发病的肺炎，由具有明确潜伏期的病原体感染引起。社区获得性肺炎患者中常见的病原体感染包括8种病毒和6种细菌。病毒感染方面，常见的有呼吸道合胞病毒（RSV）、人类副流感病毒（HPIV）、腺病毒（HAdV）、流感病毒（IFV）、人类偏肺病毒（HMPV）、季节性人类冠状病毒（HCoV）、人类鼻病毒（HRV）和人类博卡病毒（HBoV）。细菌感染方面，常见的有肺炎支原体、肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、肺炎克雷伯菌、铜绿假单胞菌和流感嗜血杆菌。
社区获得性肺炎的前驱症状常在肺炎发病初期出现。其中，相当一部分患者会有明确的受凉或过度疲劳的诱因。前驱症状主要表现为鼻炎样症状或上呼吸道感染的症状，包括鼻塞、流清涕、喷嚏、咽干、咽痛、咽部异物感、声音嘶哑、头痛、头晕、眼睛热胀、流泪、轻度咳嗽、畏寒、寒战、发热、全身肌肉和关节酸痛、体乏、食欲不佳、恶心和呕吐等。
流感病毒属于正黏病毒科，分为甲、乙、丙三型，是最常见的病毒性肺炎病因之一。甲型和少部分乙型流感病毒可引起流感病毒型肺炎。流感病毒是引起季节性上呼吸道感染的重要病原体，可引起气管和主支气管的周期性、地方性和大范围流行。感染通常轻微，仅限于上呼吸道。然而，在慢性病患者、老年人和婴儿中，甲型流感病毒感染可能导致严重的并发症。
与普通感冒不同，流感具有突然暴发和迅速扩散的流行病学特点。流感的临床特点是快速发病，症状重，包括高热、头痛、乏力、肌肉酸痛等全身中毒症状，呼吸道症状较轻或不明显。并发症的发生率较高。流感并发的肺炎可以分为原发性流感病毒性肺炎、继发性细菌性肺炎或混合性肺炎。原发性流感病毒性肺炎通常在2~3天典型流感症状之后，患者的全身状况迅速恶化，伴有明显的呼吸困难和气促。大多数患者会出现低氧血症，并可能进展为严重的急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。
流感病毒型肺炎患者的胸部CT扫描可以显示双肺呈网状结节样磨玻璃密度影，伴或不伴局灶性肺实变，病变通常位于双肺下叶。弥漫性肺泡损伤或继发感染可能表现为边界不清的斑片状或结节性实变影，这些病变通常会在3周内消失。
腺病毒属于哺乳动物腺病毒属，是一种无包膜的双链DNA病毒。在社区获得性肺炎中，腺病毒肺炎逐渐成为重要的病因之一，其检出率约占社区获得性肺炎的1%~7%。成人腺病毒肺炎呈明显的季节性流行，多发生在每年2~3月份流感流行的后期。腺病毒肺炎在感染早期（病初1~3天）可出现病毒血症，除了呼吸道症状外，还可能影响中枢神经系统、循环系统、血液系统等，引起肺外损伤和功能障碍。病人的病情表现各异，大多数症状不重，但部分病例可能迅速进展为重症肺炎。主要症状包括发热，通常急骤起病，1~2天内即出现39℃以上的高热，3~4天后多呈现持续热或不规则高热，大多数病例的最高体温超过40℃，重症肺炎患者的呼吸困难多在发病3~6天后出现。其他常见症状包括急性呼吸系统症状。成人腺病毒肺炎在胸部CT上表现为双肺弥漫或局限性的磨玻璃样渗出，伴或不伴实变。早期病变可能表现为磨玻璃影，3~5天内病变可进展为肺实变，以小片状融合为主，病变常以肺叶为中心分布。随着病情进展，实变范围扩大，常见于两肺下叶，还可观察到支气管充气征，密度均匀，可能伴有胸腔积液。
鲍曼不动杆菌属于革兰阴性菌，在自然界广泛存在，并具有条件致病性。该菌具有快速获得和传播耐药性的能力，多重耐药，广泛耐药或全耐药的鲍曼不动杆菌已成为全球范围内抗感染领域的挑战，也是我国目前最重要的'超级细菌'之一。鲍曼不动杆菌主要存在于医院内感染，尤其与各科室的重症监护病房（ICU）相关，而社区获得性鲍曼不动杆菌较为罕见。有研究报道，社区获得性鲍曼不动杆菌肺炎患者常伴随其他基础疾病，如糖尿病、慢性肺部疾病等，并且常有长期使用广谱抗生素、免疫抑制剂等药物史，同时与菌株的毒力基因相关。鲍曼不动杆菌可以引起全身感染，但最常见的是肺部感染和血流感染。在影像学上，最常见的三种表现为弥漫的磨玻璃影改变、肺实变和胸腔积液。当鲍曼不动杆菌肺炎合并其他病原体感染时，实变范围更广，胸腔积液的发生率更高，还可能出现脓肿和空洞的表现。
肺炎克雷伯菌属于革兰阴性需氧杆菌,存在于人类的皮肤、喉部、胃肠道和泌尿道中,属于正常菌群的一部分。克雷伯菌肺炎通常在患有慢性肺病的老年患者或酗酒者中较为常见。在临床上,克雷伯菌肺炎往往起病急,病情严重。典型的痰液呈黏稠脓性,带有血丝,呈黏液状或胶冻样,颜色多为灰绿色或砖红色。该病的并发症发生率和病死率较高,最常见的病灶位于右上叶。
在影像学上,克雷伯菌肺炎的表现呈多样性。最常见的表现是磨玻璃影，其次是实变、网状影和支气管壁增厚,这些病灶常见于双肺的外周部位。当克雷伯菌肺炎合并其他病原体感染时,CT表现中小叶中心结节、支气管壁增厚、支气管扩张、空洞、胸腔积液等的发生率明显增高。实变表现可以引起大叶性肺炎,伴有空气支气管征。受累肺叶由于凝胶样黏稠痰液充填而导致叶间裂膨出,邻近肺叶显示有压迫性节段性肺不张的表现。克雷伯菌肺炎在早期可能形成肺脓肿,表现为多发小的空洞,空洞大小通常不超过2cm,大多数情况下没有气液平面,内壁光滑。
军团菌肺炎是由军团菌引起的肺部感染，属于革兰阴性γ-变形杆菌需氧菌。人类通常通过吸入受污染的人造水源（如淋浴、管道、空调系统等）中的军团菌气溶胶而感染，也可通过直接吸入被污染的水源（如婴儿在水中分娩时）发生感染。军团菌肺炎以散发性和急性起病为主，临床症状通常在感染后的2~14天内出现。主要症状包括寒战、发热、干咳、呼吸困难等非特异性呼吸道症状，以及头痛、肌肉痛、呼吸困难、腹泻、谵妄等涉及肺外器官的症状。军团菌肺炎的胸部CT表现复杂多样，可分为三种不同的模式：肺叶实变、小叶实变合并磨玻璃影和纯磨玻璃影。实变常见于免疫功能低下的患者。最常见的影像学表现是磨玻璃影与实变区之间混杂且边界分明的特征性改变，实变范围主要集中于肺门周围而非周边区域。即表现为肺叶或肺段分布的实变与磨玻璃影，早期累及一侧肺，类似于急性肺炎链球菌肺炎，病变始于肺的外围，迅速扩展并涉及整个肺叶或呈多叶性肺炎，以下肺更常见。部分患者可出现空洞或脓肿，空洞形成较快，但愈合较慢。
肺炎支原体感染是社区获得性肺炎的最常见病因之一，是支原体感染的肺部炎症。呼吸道传播，儿童青少年多发。具有自限性，多数轻症患者不经治疗也可自愈。肺炎支原体感染以隐匿感染或轻症感染多见，症状严重程度随着病原体负荷的增加而增加，发病与气候变化密切相关，尤其在夏季，随着气温及湿度的增高，发病率明显上升；有支气管哮喘及慢性阻塞性肺疾病（COPD）病史是支原体肺炎的危险因素。但早期使用抗生素可减轻症状、缩短病程、加快康复。
肺部影像表现差异很大，从微小病变到广泛实变都可能出现。可表现为气腔实变或磨玻璃影。支原体感染常导致
肺间质炎症，ＣＴ可见沿支气管血管束分布为主的气腔实变及磨玻璃影，呈自肺门向肺野外围伸展的大片扇形阴影，也可以累及肺实质，而出现肺实变，出现大片的实变阴影；部分患者可出现胸腔积液、肺气肿、肺不张等继发改变，重症患者可出现混合感染。
待续 科普知识，不做为临床诊疗依据。
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