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(1)包括严重感染（败血症）、休克、颅内损伤、严重烧伤、呼吸衰竭和其他危重疾病所致的应激反应。(3)摄入对胃黏膜有损害的药物如非甾体类消炎药及皮质类固醇等。(1)幽门螺杆菌(Hp)感染：是慢性胃炎的主要病因，达90%-100%o(2)其他：包括某些细菌和病毒引起的急性胃炎迁延而形成慢性。 | 分类 | 临床表现 | | 急性胃炎 | 发病急骤，轻者有食欲不振、腹痛、恶心、呕吐；重者有呕血、黑便、脱水、电解质及酸碱失衡，甚至休克，细菌感染者常伴有全身中毒症状 | | 慢性胃炎 | 轻者可无症状或表现反复发作、无规律的腹部隐痛，多数位于上腹部、脐周或部位不固定；重者有腹部绞痛、恶心、呕吐、腹胀、呕血、黑便，并影响营养状况和生长发育 |
| 胃液分泌功能 | 酸度一般正常，少数呈升高或降低 | | 胃泌素测定 | 空腹胃泌索增高或正常 | | X线钡餐造影 | 较难有阳性发现 | | 胃镜检查 | 是胃炎最有价值的、安全、可靠的诊断措施 | | 胃黏膜组织病理 | 急性胃炎表现为上皮细胞变性、坏死，固有膜大量中性粒细胞浸润，无或极少有淋巴细胞、浆细胞，腺体细胞呈变性坏死。慢性胃炎中浅表胃炎见上皮细胞变性，小凹上皮细胞增生，固有膜细胞主要为淋巴细胞、浆细胞浸润。萎缩性胃炎则为固有腺体萎缩，肠腺化生及炎性浸润 |
1．诊断 根据相关病史、临床症状和体征、胃镜和病理学检查基本可以确诊。腐蚀性胃炎急性期禁忌胃镜检查。(1)以上腹痛、恶心、呕吐就诊者应与外科急腹症及肝、胆、胰、肠等器质性疾病鉴别。(2)慢性发作的腹痛与肠寄生虫、肠痉挛、腹型癫痫鉴别。包括去除病因、保护胃黏膜、合理饮食、对症处理4个方面。2．它与慢性胃炎、消化性溃疡、恶性胃病的发病有相关性。3．根除Hp后可使胃炎痊愈、显著降低或防止消化性溃疡复发，可使MALT淋巴瘤明显缩小或消退。4．光镜下呈S形或弧形弯曲，革兰染色阴性，嗜银染色着色好。5．电镜下显示为单极多鞭毛、末端钝圆、螺旋形弯曲。6．微需氧，以37℃、pH7.O-7.2为最适生存条件。9．含有特殊脂肪酸，及空泡毒素VacA和细胞毒素相关蛋白CagA。(3)传播方式是经粪-口、口-口，还是有其他方式，至今尚未完全明确。(1)Hp是世界上最常见的感染性细菌之一，据估计全世界有半数以上人感染了Hp。(2)研究显示Hp的感染率与年龄、社会经济状况、地理环境及种族等因素有关。(3)高危因素为贫穷、教育程度低、卫生差、居住拥挤、儿童与父母同床、胃肠科医护人员。(4)发达国家l0岁患病率10%，感染率随年龄增加而上升。(5)发展中国家l0岁感染率可达100010，明显高于发达国家。(6)国内各地血清学资料：血清抗体阳性率为10%-70%。(l)Hp呈螺旋形、有鞭毛，有动力作用能穿过胃黏液到达胃黏膜表面。(2)有多种黏附因子与胃黏膜上皮细胞相应受体相黏附。(3)有尿素酶分解尿素产生氨、热休克蛋白等蛋白抑制胃酸分泌，形成适于生存的微环境。(4)含过氧化物歧化酶、触媒等保护性酶，能抵御白细胞的吞噬作用。(1)Hp的毒素、有毒性作用的酶及诱导的慢性炎症破坏了由胃黏液、上皮细胞及细胞联结组成胃黏膜屏障。(2)不同Hp菌株分别含空泡毒素VacA和（或）细胞毒素相关基因A(CagA)。(4)VacA是小儿十二指肠溃疡(DU)的重要毒力因素。(5)Hp还含有尿素酶、黏液酶、脂多糖、脂酶、磷脂酶A和溶血素等物质，分别起了降低胃黏液中的黏蛋白、溶解黏液，破坏胃黏液保护层。(7)干扰能量代谢、导致细胞空泡变性，及促使花生四烯酸释放，形成炎性介质，介导炎性反应。(8)Hp能直接刺激免疫细胞和上皮的细胞因子，使胃、十二指肠产生炎症，使人体产生免疫反应（细胞、体液、自身免疫）。3．胃泌素与胃酸Hp感染者胃泌素水平升高，促进了胃酸分泌，同时增加了胃蛋白酶的活性，使胃黏液层加速分解有利于胃酸和其他侵袭因子损伤胃上皮导致溃疡形成。3．Hp被清除后炎症明显改善，感染复发者炎症也复发。1．症状和体征 腹痛、呕吐、呕血、黑便、食欲减退、嗳气、腹胀、泛酸、消瘦及便秘。2．胃镜检查 儿童Hp感染的内镜表现与成人有不同之处，合并胃炎时镜下可无明显改变，有表现者较多见为结节性胃窦炎、黏膜充血糜烂，溃疡主要在十二指肠。3．显微镜镜 下以固有层内淋巴细胞和浆细胞浸润为主，特征为固有膜内淋巴滤泡反应。| 检查项目 | 检查方法 | | Hp培养 | 是诊断Hp感染的“金标准”，胃镜取黏膜标本同时可进行抗原制备、药敏试验、分型和致病性研究。技术要求高，不能作为常规诊断手段 | | 形态学检查 | 活检组织病理染色和涂片染色。常用WarthinStarry染色，其敏感性及特异性均可达100% | | 快呋塞米素酶试验 | 将活检标本放人含有尿素和酚红的试剂中，如标本中有Hp，其所含的尿素酶将分解尿素产生氨使酚红变为粉红色。该试验快速，敏感性和特异性均在90%以上 | | 基因诊断 | 胃液或活检组织，提取DNA做PCR扩增和探针杂交而诊断。该检测准确性好、检测灵敏度高，还可测定细胞毒素等致病基因 | | 血清学检查 | 用ELISA等方法测定外周血中Hp全菌及其组分的抗体。因Hp感染后数周才出现抗体，而根除后数月仍有抗体存在，此法不能作为现有感染的确切判断，不能作疗效判断，但可用作流行病调查 | | 13C呼气试验 | 让患儿口服用同位素13C标记的尿素，如胃内有Hp，其产生的尿素酶将分解尿素产生13CO2，经肺呼出。定呼出气中的13C丰度，可确诊Hp感染。该法为非侵入性，敏感性和特异性均达95%以上，是除培养以外的诊断Hp感染的“金标准”及判断疗效的好方法。检查前2-3周内应用抗生素会降低检出率 | | 粪便测定Hp抗原 | 用Hp抗原检测试剂盒（含酶标多克隆抗体）检测粪便中Hp抗原。其方法简便，敏感性、特异性高，可作诊断和疗效判定 |
| 项目 | 内容 | | 治疗对象 | Hp感染同时合并有消化性溃疡、MALT淋巴瘤、胃癌等病症患儿应给以抗Hp治疗 | | 治疗方案 | 研究表明单一或两种药物治疗疗效羞、易复发，且易形成耐药性。Hp感染初次治疗，应3种药物联合治疗，每日2次用药，持续1-2周 | | 疗效检测 | 抗Hp治疗结束1个月后，应进行疗效检查，测定Hp根除情况（清除：抗Hp治疗结束时．Hp检测转阴；根除：抗Hp治疗结束后≥1个月，Hp检测仍为阴性。判断疗效应根据“根除”率） |
| 方法 | 内容 | | 药物 | 铋剂、阿莫西林、甲硝唑、克拉霉素、质子泵抑制剂（奥美拉唑等）、H2受体拮抗剂（雷尼替丁等） | | 方案和疗程 | 目前的方案主要为质子泵抑制剂或铋剂+2种抗生索、H2受体拈抗剂+2-3种抗生索、质子泵抑制剂或H2受体拈抗剂+铋剂+抗生索，疗程1-2周 | | 免疫防治 | 目前有用提纯的Hp抗原及大肠埃希菌内逝素作免疫佐剂的疫苗免疫动物，取得了良好的免疫和治疗效果 |
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