这种典型心电图竟不是急性心梗，而是……

又涨知识了！

相邻导联ST段抬高、同时并伴有镜像导联ST段压低，是STEMI的特征性表现。

但是医学上没有百分之百，那么除了STEMI，你还能想到什么呢？

先 看 病 例

一位41岁男性既往体健，本次因“下肢水肿、疲乏和呼吸困难3周”就诊。

查体发现：面色苍白、肛门指诊可见黑便，于是收住ICU。随后在液体复苏保驾下，急诊内镜提示多发胃溃疡。

进一步检查可见多发淋巴结肿大，病理活检证实了霍奇金淋巴瘤的诊断。

          

在病程中，患者出现了多器官功能衰竭并接受了相应的支持治疗：

因急性呼吸衰竭行有创机械通气；
因急性肾衰行血液净化；

因脓毒性休克予去甲肾上腺素等血管活性药物维持生命体征。

一切按部就班，突然……

一切都在按部就班有序的进行，但是心电监护上却突然出现了大家意想不到的 “彩旗飘飘”——ST段弓背向上抬高！

而12导联心电图也证实了这一点（图1）：I、aVL、V1-V6导联ST段弓背向上型抬高、T波倒置；伴有II、III、aVF导联ST段下斜型压低。

而这特征性的心电图改变也被心电图解读为“STEMI”。床旁看患者，生命体征相对稳定，但是比较特殊的一点就是腹部明显膨隆。

图1：I、aVL、V1-V6导联ST段弓背向上型抬高、T波倒置，伴有II、III、aVF导联ST段下斜型压低、

至此，我们需要考虑哪些鉴别诊断呢？是STEMI、心包炎、应激性心肌病还是一些除心脏以外的其他疾病，比如说急性胆囊炎、急性胰腺炎、胃肠道扩张、颅内出血呢？

图2：ST段抬高的心外原因

别 慌！

在心内科的建议下，完善了相关检查：

cTnT<0.01 ng/ml、电解质及血气分析基本正常。

而超声心动图发现射血分数为60%-65%、未见节段性室壁运动异常、未见特征性章鱼罐样表现、未见心包积液。

并不支持STEMI、心包炎及应激性心肌病这些常见疾病。

神奇的是，在床旁超声检查过程中，将超声探头置于胃部行剑突下切面时，心电遥测上ST段奇迹般地回落了！随后在上腹部按压或松手下行12导联心电图，也清楚地重现了这一动态过程（图3-4）。

图3：按压上腹部后心电图改变

图4：松开上腹部按压后心电图改变

而腹平片也表明胃肠道明显扩张（图5）。于是，留置了鼻胃管进行胃肠道减压，而心电图上ST段也如预期地恢复正常。

图5：腹平片

这一切都指向这一高度疑似“STEMI”的典型心电图改变背后的真凶并不是STEMI，而是易被我们忽略的心外疾病——胃肠道扩张！

知其然，更应知其所以然

实际上，胃肠道扩张似乎与心脏风牛马不相及，那么胃肠道扩张又是如何引起STEMI样心电图改变呢？

确切的病生理机制仍不十分明确，但目前在理论上有多种可能的推测（图6）：

• 心脏相对移位；

• 内脏-心脏反射；

• 应激性心肌病；

• 心包炎；

• 扩张的胃肠道对心脏的直接刺激和压迫效应。

图6：胃肠道扩张引起ST段抬高的可能机制

但是这个病例给了我们很多的信息对上述这些推测进行讨论和验证。

首先，通常而言心脏移位多伴有电轴改变和电交替，而我们这例患者并未发现这一点。

其次，内脏-心脏反射以迷走张力增加为主，但是该患者并无心动过缓或心率波动。

另外，应激性心肌病多与微血管痉挛或功能障碍有关，但是该患者心电图变化迅速，并且未见到特征性心尖气球样改变。

最后，心包炎方面，超声心动未见心包积液，而且心电图的快速变化也并不相相符。

因此，由这个病例可以认为扩张的胃肠道对心脏的直接刺激/压迫效应导致了ST-T的动态改变。

患者咋样了？

在整个治疗过程中，患者未再出现类似的ST段抬高改变，但是逐渐出现痉挛发作和局灶性神经功能缺损表现、头部MRI发现脑膜转移，最终患者死亡。

Take Home Message

• 心电图上ST段抬高原因复杂，不能将眼光局限于心脏疾病；

• 胃肠道扩张是心电图ST段改变的少见原因，其机制可能是扩张的胃肠道对心脏直接的刺激/压迫效应；

• 任何突发情况下，床旁看患者的重要性如何强调都不为过！

参考文献：

Zhang et al. Gastrointestinal Distention Masquerading as ST-Segment Elevation Myocardial Infarction. J Am Coll Cardiol Case Rep 2020;2:604–10

本文首发：医学界心血管频道

本文作者：人间世