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我们既要善于识别心梗“最危险的模仿者”，也要能够发现这刀子嘴豆腐心的“最善意的模仿者”。PS：这是一系列文章，今天发布第二篇，敬请关注呦~ 作者 | 人间世 来源 | 医学界心血管频道 上期回顾：胸痛+ST段改变+肌钙蛋白升高，就一定是心梗吗？（可点击蓝字直接查看） 上次介绍了急性心梗的“最危险的模仿者”-主动脉夹层，大家心里或多或少有点戚戚然，对以后的再灌注治疗决定会有些后顾之忧吧~ 骑白马的不一定是唐僧，还可能是我们心目中万分期待的王子。因此，当胸痛＋ST段抬高＋肌钙蛋白（cTn）升高找上门时，其背后的元凶也许并不十分可怕，而是急性心梗的“最善意的模仿者”。 今天笔者跟大家分享一个老太太“心碎”的故事。 这例是急性心梗吗？ 患者73岁女性，主因胸痛2小时就诊于社区医院急诊。
图1 ：急诊心电图示I、aVL、V2-V5导联ST段抬高，胸前导联R波递增不良。 到这里为止，我想急性ST段抬高型心梗（STEMI）会不由自主地浮现在大家的脑海里，当时的急诊医生也确实是按STEMI处理，予以溶栓治疗。 然而，患者症状和心电图无变化，考虑溶栓失败，血管没有再通。转移至上级医院打算行补救性冠脉介入治疗（PCI）。 但是！造影结果（图2）让大家大吃一惊，仅仅发现前降支斑块，其余冠脉均正常。 那么，诊断究竟是什么呢？ 请往下继续看↓↓↓ 同时，行左室造影（图2）却有了意外的发现：心尖气球样改变。随后给予了β受体阻滞剂+ACEI+利尿剂+阿司匹林等治疗，3个月后复查超声示心功能完全恢复。 图2： A为收缩期左室造影，示心尖部位无收缩；B为舒张期左室造影，示心尖部位与收缩期没有变化；C为左冠造影，示近端少许斑块；D为心脏MRI，示心尖气球样改变。 同样的疑问又再一次摆在大家的面前，一个完全满足急性心梗诊断标准的患者，其最终诊断却再次不是急性心梗。那我们这次的主角-应激性心肌病，又是如何成功地扮演急性心梗呢？ 这还是得从发病机制讲起…… 对于应激性心肌病而言，目前比较公认的病生理改变是在各种躯体和心理应激刺激下，体内儿茶酚胺过多分泌和交感神经过度激活，高浓度的儿茶酚胺通过钙超载、氧自由基释放等直接损伤导致心肌顿抑。而心尖部位肌小梁丰富、内膜面积大，且β受体表达比基底部要多，所以心尖部位受累程度更重、收缩功能下降更明显，从而出现特征性心尖部气球样改变。 因此，应激性心肌病的病理改变实际上是以心尖为主的心肌顿抑，同样的心尖部位电活动也会出现除极受阻，表现为透壁型的损伤电流，类似于急性心梗的ST段抬高，只是其受累导联多围绕心尖附近，不呈明显的单一冠脉供血区域分布。
所以，应激性心肌病就十分逼真地cosplay急性心梗，耀武扬威地敲响了急诊的大门。另外，“伤心总是难受的”，为什么这位老太太会出现这么严重的心碎表现，而坐在屏幕前的你我可能抹抹眼泪就好了呢？现在认为主要还是跟雌激素水平和遗传倾向有关。 应激性心肌病多见于绝经后女性，这和急性心梗好发人群也有很大的重合，而临床表现、心电图和cTn这些方面两者又是十分类似，我们又该如何快速鉴别呢？
所以，目前推荐急诊遇见胸痛+ST段抬高+cTn升高的患者，即使高度怀疑应激性心肌病，也是建议先按照STEMI原则处理，行急诊造影，待除外严重冠脉病变后，再考虑应激性心肌病这一诊断。 虽然应激性心肌病来势汹汹，但其实只是虚张声势，大部分患者预后都是非常好的，其心功能也多于3个月左右恢复，有研究报道其长期死亡率与普通人群相似。所以，我们既要善于识别“最危险的模仿者”，也要能够发现这刀子嘴豆腐心的“最善意的模仿者”哦。 参考文献： [1] Mehmood Z, et al; Takotsubo cardiomyopathy: a diagnostic challenge; Postgrad Med J 2011;87:51e59. [2] Braham J, et al. Stress cardiomyopathy after intravenous ?administration of catecholamines and beta-receptor agonists. J Am Coll Cardiol ?2009;53:1320e5. [3] Current state of knowledge on Takotsubo syndrome: a Position Statement from the Taskforce on Takotsubo Syndrome of the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology. Eur J Heart Fail. 2015 Nov 9.
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