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患者男性，71 岁。 一、主诉 突发胸痛伴大汗、晕厥 4 小时余。 二、病史询问 患者为退休大学教师，于早晨突发胸痛，压榨样，位于左肩胛区，自服「丹参滴丸」7 粒后疼痛无缓解，伴大汗、恶心欲吐，自测血压 70/50 mmHg，伴有头昏，站立时突发晕厥数分钟。急送入我院急诊科处理后以「急性心肌梗死室颤」收入我科。 起病以来，患者精神差，未进食，大、小便正常，体重无明显变化，体力下降。 既往史：「高血压」病史 11 年，规律服用降压药，血压控制尚稳定。有长期大量吸烟史，有「肾结石」病史，胆囊手术史。 家族史：父亲死于癌症，母亲因心肌梗死去世。 三、体格检查 T 37.0℃，R 18 次/分，P 71 次/分，BP 70/50 mmHg，双上肢脉搏细弱、对称，神清，精神差，痛苦病容。 双肺呼吸音粗，双下肺可闻及湿啰音。叩诊心界不大，心音低钝，心率 71 次/分，未闻及病理性杂音。 腹软，无压痛及反跳痛，肝脾肋下未及。双下肢脉搏对称、无凹陷性水肿。 四、实验室和影像学检查 1. 血常规： WBC 10.45 G/L，N 53.9％，RBC 4.91×10^12/L，HGB 160 g/L，PLT 207×10^9/L。 大便常规 + 隐血试验：隐血试验（+），余未见异常。 2. 心肌损伤标记物： 2020-1-17 CK 203 U/L，LDH 202 U/L，CK-MB 质量测定 2.2 ng/ml，TNI 0.007 ng/ml。 （急诊 PCI 后）2020-1-17 CK 14493 U/L，LDH 2354 U/L，CK-MB 质量测定 ＞ 600 ng/ml，TNI ＞ 440 ng/ml。 2020-2-7 CK 94 U/L，LDH 305 U/L，CK-MB 质量测定 9 ng/ml，TNI 0.27 ng/ml。 3. 血生化： 2020-1-17 BUN 12.43 mmol/L，SCr 92.8 umol/L，K 4.2 mmol/L，AST 98 U/L，ALT 27 U/L，空腹血糖 4.9 mmol/L，TC 3.62 mmol/L，TG 2.13 mmol/L，HDL-C 1.03 mmo/L, LDL-C 2.17 mmol/L。 2020-2-7 BUN 7.1 mmol/L，Scr 103.5 μmol/L，K 4.53 mmol/L。 4. 凝血功能： 2020-1-17 PT 11.4 s，INR 0.84，APTT 33.2 s。 急诊 PCI 后 2020-1-17 PT 13.1 s，INR 1.01，APTT 119.9 s。 5. 心电图： 2020-1-17 ECG 表现「Ⅰ、 aVL ST 段抬高 0.1mV，V2-V5 ST 段上抬，V1-V5 q 波形成」，提示「窦性心律，急性广泛前壁心肌梗死」。  （入院第一天 ECG） 2012-1-29 PCI 术后出院前 1 天的 ECG 见下图。  （出院前一天 ECG） 6. 心脏彩超： 2012-1-17（床边）符合心肌梗死声像图改变，心尖室壁呈轻度矛盾运动。 7. 胸片双肺纹理增多模糊，鉴别双肺感染性病变与肺瘀血，心膈大致正常。 重要的检查结果如下： ① 心肌损伤标记物：入院时 TnI 尚未升高，随后开始升高呈动态改变；② 血常规：入院时白细胞稍增高，提示可能有心肌坏死物质吸收；③ 凝血功能：入院时正常，行 ⅠABP 后肝素持续泵入后 APTT 急剧升高；④ 心电图示急性广泛前壁心肌梗死；心电监测示有室速、室颤发生；⑤ 心脏彩超提示广泛前壁心肌梗死声像图改变。 2012-2-7 复查心脏彩超符合广泛前壁心肌梗死 PCI 术后改变:室间隔运动平直，左室前壁及室间隔中下段室壁变薄，运动幅度减弱，左室心尖圆钝，略向外膨出，运动消失，左心増大，左心功能测值减低（LA 4.0 cm，LV 5.7 cm，RA 3.9 cm，RV 3.8 cm，LVEF 42％），二尖瓣轻度关闭不全。 结合病史、心肺体征，支持 AMI 发生发展导致的心源性休克这一诊断。 特殊检查及思维提示 冠脉造影：冠脉呈右优势型，前降支末段轻度狭窄，前降支于近段闭塞；未见明显桥侧支开放。 回旋支近段-远段长节段病变，管腔中度-高度狭窄。右冠第一屈膝部中度狭窄；中段轻度狭窄；后三叉前高度狭窄。左室后支近段高度狭窄；分支血流缓慢。 五、诊断 1. 冠心病：多支病变，急泛前壁心肌梗死，室颤除颤后，心源性休克，前降支急诊 PCI 术后，室壁瘤形成 KillipⅡ 级； 2. 高血压病：1 级，极高危组； 3. 血脂异常； 4. 肾输尿管结石肾囊肿； 5. 消化道出血； 6. 肺部感染。 本例患者为老年男性，突发典型胸痛，自服「丹参滴丸」后疼痛无缓解，伴有头昏、晕厥等症，测血压 70/50 mmHg。 既往有高血压和吸烟史等危险因素，并有心血管疾病家族史。心电图示急性广泛前壁心肌梗死，心电监测示有室速、室颤发生，心脏彩超提示广泛前壁心肌梗死声像图改变。并行冠脉造影证实为多支病变，后期出现心肌酶的升高。足以支持以上诊断。 六、治疗方案 (一) 紧急治疗方案及理由 1. 治疗方案： 治疗原则是尽快恢复心肌的血液灌注和保护心功能、及时处理各种并发症等治疗，防止猝死。 初始处理：吸氧和心电图、血压、血氧饱和度、血流动力学监测。 抗栓治疗：阿司匹林 100 mg 口服，氯吡格雷 600 mg 口服（急诊 PCI 术前）；稳定斑块治疗：瑞舒伐他汀 20 mg 口服。 抗心律失常治疗：心电监护发现室颤后立即行心肺复苏，并电除颤 2 次成功转复为窦性心律；胺碘酮静脉泵入维持 24-48h。 抗休克治疗：① 适量补液；② 应用升压药，多巴胺持续静脉泵入；③ 主动脉内球囊反搏术（IABP）:严密监测心率和血压，定期监测 APTT 和 ACT，实时调节各种反搏参数，使患者主动脉压力维持在 ＞ 90/60 mmHg，保持生命体征稳定。 再灌注治疗：行急诊 PCI 术。导丝尝试通过前降支闭塞段，球囊扩张后见局部充盈不良（血栓形成），后使用血栓抽吸导管抽吸后充盈明显改善，于前降支近段-近中段植入支架 1 枚。术后肝素持续泵入（避免导管内血栓形成）。 其他对症治疗：营养心肌，护胃，止血，抗感染，护肾、改善循环，维持水、电解质平衡等治疗。 2. 理由： 本例患者发病急剧且早期出现心源性休克及恶性心律失常，猝死风险高，需积极控制休克、抗心律失常，维持生命体征，积极介入治疗开通罪犯血管以尽可能挽救患者生命。 还必须指出的是，本例患者入院时 Tnl 尚未升高，但具备多个危险因素、典型胸痛症状和 ECG 改变，不应该等待血清心脏生化标志物测定而延迟 PCI 和溶栓治疗或 CABG 治疗。 (二) 维持治疗方案 1. 治疗方案： 阿司匹林 100 mg 口服，每日一次；氯吡格雷 150 mg 口服，每日一次；瑞舒伐他汀 10 mg 口服，每晚一次；螺内酯 20 mg 口服，每日一次；美托洛尔缓释片 23.75 mg 口服，每日一次；培哚普利，2 mg 口服，每日一次；泮托拉唑 40 mg，口服，每日两次。 2.理由： 按冠心病心肌梗死恢复期常规用药，行冠心病二级预防以降低心肌梗死复发、心力衰竭以及心脏性死亡等主要不良心血管事件的危险性，并改善患者生活质量。 STEMI 患者的二级预防措施包括非药物干预和药物治疗以及心血管危险因素的综合防控，这些措施相结合有助于最大限度改善患者预后。 非药物干预包括戒烟、运动、控制体重。药物治疗包括抗血小板、抗心肌缺血、ACEI 和 ARB 类药物、β 受体阻滞剂、醛固酮拮抗剂、他汀等。 控制危险因素包括血压、血脂、血糖管理等。尽管大便隐血试验阳性，但是血红蛋白并没有明显下降，遂在加强护胃的同时未停用阿司匹林。 七、对本病例的思考 针对本例患者，老年男性，发病急剧，突发胸痛 4 小时余后被送入医院，并出现心源性休克及恶性心律失常等最严重的情况，数小时内死亡风险尤高。 于急诊科经积极消除心律失常、抗休克治疗，迅速转至心内科行急诊 PCI，并及时运用 IABP 及血栓抽吸装置，同时兼顾其他对症支持治疗，终救治成功，患者病情稳定出院。 STEMI 急性期，危及生命的室速和室颤发生率高达 20％。STEMI 急性期发生心律失常通常为基础病变严重的表现，对于这类心律失常处理的紧急程度，取决于血液动力学状况。 持续性和血流动力学不稳定的室速、室颤需要抗心律失常药物处理，必要时行电复律治疗。STEMI 急性期发生室颤与院内病死率增加相关，但与远期病死率无关。 对于无心搏出量的室速和室颤需要依据心肺复苏指南进行处理。多项研究荟萃分析表明， STEMI 患者 PCI 中应用血栓抽吸装置可以有效减少死亡和再梗死风险，且这种获益可持续至少达 1 年。因此急诊 PCI 时，实施血栓抽吸术是合理的。 结合本病例，应该强调的是「时间就是心肌，时间就是生命」，尽量缩短发病至入院和再灌注治疗的时间。院前延迟占总时间延迟的主要部分，取决于公众的健康意识和院前急救医疗服务。 需大力开展有关 STEMI 早期典型和非典型症状的公众教育，避免患者因自行用药和长时间自行评估症状而导致就诊延误。 急救医疗服务系统应布局合理、规范管理，急救人员要掌握急救处理方法。建立急诊科与心血管专科的密切合作，缩短院内时间延退。控制心血管危险因素，加强冠心病一级预防和二级预防仍是永恒的有效的前瞻性的措施。 此外，心梗后的康复治疗也不容忽视。 对于该病例，你怎么看？ 声明：该治疗方案为个体化治疗，仅代表医生本人建议，不代表平台观点。各位医生需善加利用并谨慎决策，为患者选择个体化治疗方案。 |
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