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1.癌基因(oncogene):是一类存在于病毒或细胞基因组中，表达产物在一定条件下可以使正常细胞转变成恶性细胞的核苷酸序列，又称转化基因。 2.原癌基因（proto-oncogene）：是动物体和人体细胞内固有一类基因，是正常生物过程中必须的重要调控因子，在细胞生长过程中起多方面作用，如增殖，凋亡，分化，基因组的稳定等。 3.抑癌基因（anti-oncogene/tumor suprssor gene）又称抗癌基因，其功能的缺失可引起增殖失控和肿瘤发生，确定一种细胞基因是抑癌基因应符合以下三个标准： 1.该基因在肿瘤组织对应的正常组织中必须正常表达， 2.该基因在肿瘤中有结构改变，功能失活或表达缺陷 3.将该基因的野生型导入基因异常的肿瘤细胞内，可部分或全部抑制其恶性表型 4.细胞周期（cell cycle）指一次分裂完成开始到下一次分裂结束所经历的全过程，包括DNA合成前期（G1）DNA合成期（S）DNA合成后期（G2）细胞分裂期（M）。 5.细胞凋亡（apoptosis）是指细胞在一定的生理或病理条件下，遵循自身的程序，由基因调控下的主动死亡过程，是不同于坏死的死亡方式。 6.血管生成（angiogenesis）是指已存在的毛细血管网基础上生长出新的毛细血管的过程。 7.血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor VEGF) 主要由血管周围细胞产生，在促进血管形成，抑制内皮细胞凋亡中起重要作用。 8.肿瘤的演进（progression）恶性肿瘤在生长过程中越来越富有侵袭力的现象称为肿瘤的演进，其过程包括生长加快，浸润周围组织，远处转移等。 9.肿瘤的异质性（heterogeneity）单克隆来源的肿瘤细胞，在生长过程中形成的生长速度，侵袭能力，对药物的敏感性，对生长信号的反应及预后等各方面产生的差异。 10.侵袭（invasion）肿瘤通过各种方式破坏周围正常组织结构，脱离原发肿瘤并异常地分布于周围组织及其间隙的过程，其标志是肿瘤细胞突破基底膜 11.转移（metastasis）指恶性肿瘤细胞突破其原发部位，在体内通过各种途径转移，到达与原发部位不连续的组织继续增殖生长，并形成与原发肿瘤同样病理性质的继发肿瘤的全过程 14肿瘤标志物（tumor marker）是指伴随肿瘤出现，含量通常增加的糖类抗原、激素、受体、酶、代谢产物形式的蛋白质、癌基因和抑癌基因及其相关产物等成分。 15.肿瘤抗原（tumor antigen）细胞癌变过程中出现的新抗原、肿瘤细胞异常或过度表达的抗原物质总称为肿瘤抗原。 16.肿瘤相关抗原（tumor associate antigen）是指肿瘤细胞和正常组织细胞均可表达，只是含量在细胞癌变时明显增高的抗原。由于带瘤宿主的免疫系统不能识别其为外来物，故其不具有免疫原性。 17.肿瘤特异性抗原（tumor specific antigen）指肿瘤细胞特有或只存在于某种肿瘤细胞而不存在于正常细胞的新抗原。具有较强的免疫原性，易被宿主免疫系统识别而发生排斥 19.完全缓解（complete response）：所以靶病灶消失，所有病理淋巴结短直径必须减少至少<10mm；非靶病灶的评估所有非靶病灶消失，且肿瘤标志物恢复至正常水平，所有淋巴结为非病理尺寸（短径<10mm）。 20.部分缓解（partial response）靶病灶直径之和减少至少30% 21.疾病进展（progression disease）靶病灶直径之和增加至少20%（最小值为参照），除此之外，必须满足直径之和绝对值增加至少5mm。非靶病灶的疾病进展：已存在的非靶病灶出现明确进展。 22.疾病稳定（stable disease）靶病灶直径减少程度未达到PR，或增加的程度未达到PD。 23.有效率或缓解率（response rate）指获得完全缓解或部分缓解的病例数占治疗中可评估病例总数的百分比。 24.临床获益率（clinical benefit rate）指获得完全缓解或部分缓解或临床稳定的病例数占治疗中可评估病例总数的百分比。 25.完全缓解期：从测量首次符合CR标准的时间到首次真实记录疾病复发或进展的时间 26.总生存期（overall survival）指从随机化开始至任何原因所致死亡的时间（失访患者截止到末次随访日，研究结束仍然存活的患者截止至随访结束） 27.类癌综合征（carcinoid syndrome）小细胞肺癌细胞质内有神经内分泌颗粒，具有内分泌和化学受体功能，能分泌5-HT，儿茶酚胺，组胺，激肽等物质，引起类癌综合征，临床表现为阵发性潮红、发绀、腹痛、腹泻和哮喘样发作等。 28.上腔静脉阻塞综合征（SVCS）肿瘤直接侵犯纵膈，或转移的肿大淋巴结直接压迫上腔静脉，或腔静脉内癌栓阻塞，均可引起上静脉回流受阻，表现为上肢，颈面部水肿和胸壁静脉曲张，严重者可表现为皮肤暗紫色，眼结膜充血，视物模糊，头晕头痛 29.Horner综合征：肺上沟瘤（pancoast tumor）是肺尖部肺癌，可压迫颈交感干引起患侧瞳孔缩小，眼球内陷，上眼睑下垂，眼裂变小，同侧额部和胸壁无汗或少汗。 30肿瘤：肿瘤是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞在基因水平上失掉了对其生长的正常调控，导致细胞异常增生而形成的新生物。 31.癌（carcinoma）上皮组织来源的恶性肿瘤 肉瘤（sarcoma）间叶组织或结缔组织来源的恶性肿瘤 癌肉瘤：既有癌成分又有肉瘤成分的肿 32.分化：指原始干细胞发育在形态、功能渐趋成熟的过程，通过分化，细胞在形态、功能、行为等方面各具功能，从而形成不同的组织和器官。肿瘤细胞的分化（cell differentiation）：肿瘤在形态、功能上与某种正常组织的相似之处，分化程度与其恶性程度负相关。 33..恶性肿瘤发病危险因素： 环境因素（物理、化学、生物因素（病毒）），遗传因素，职业因素，不良生活方式 34.简述肿瘤的三级预防 一级预防：即病因预防，指针对恶性肿瘤的病因、致病因素、发病危险因素而采取的预防措施；二级预防：是指肿瘤的早发现、早诊断、早治疗。筛查是肿瘤内二级预防的有效方法。三级预防：是指提高恶性肿瘤的治愈率、生存率和生存质量。 35.原癌基因的突变方式 点突变:如90%的胰腺癌有ras基因点突变； 插入诱变、基因缺失和基因扩增：如视网膜母细胞瘤的N-myc原癌基因 染色体易位：血液系统恶性肿瘤如M3 t（15,17） 36.原癌基因包括：生长因子（sis）,生长因子受体（EGFR），信号转导蛋白（非受体蛋白激酶，Ras基因相关产物），核蛋白。抑癌基因：现了解最多的是RB（最早）和P53，RB基因：与转录因子结合阻止转录，若RB失活，可导致转录失控。 P53基因：受损伤的DNA可因p53作用停滞在G1进行修复和启动凋亡程序 37.简述乳腺癌的肿瘤标志物 体液肿瘤标志物：CEA、CA15-3+TPS（组织多肽特异性抗原）联合应用提高乳腺癌检测的敏感性和特异性， 组织细胞肿瘤标志物：ER和PR，指导内分泌治疗，HER2指导靶向治疗，BRCA1和BRCA2修复基因。
38.肝癌的早期诊断标准 AFP是早期诊断肝癌最好的肿瘤标志物：AFP≥500ug/L持续一个月或≥200ug/L持续2个月以上，谷丙转氨酶基本正常，并能排除妊娠、活动性肝病，生殖腺胚胎性肿瘤等。 第四版：≥400 正常<50
39.首选肿瘤标志物 骨肉瘤/前列腺癌骨转移：碱性磷酸酶； 前列腺癌（PSA）/前列腺癌骨转移：酸性磷酸酶 甲状腺髓样癌：降钙素 M3：PML-RARA融合基因 CML：BCR-ABL融合基因 胃癌：CA72-4 乳腺癌：CA15-3 胰腺癌：CA19-9 CA242 卵巢癌：CA125 鼻咽癌：VCA-Ig A 宫颈癌：HPV SCC 食管癌：CEA SCCA 脑胶质瘤：VMA 40.肿瘤的分期，分级及临床意义 分期（stage）,仅针对恶性肿瘤，用于评估肿瘤的扩散程度，目前广泛采用的分期方式是AJCC和UICC共同修订的TNM分期，依据几个主要原则：①肿瘤发生的部位；②肿瘤的大小、数目和侵袭范围③区域淋巴结及周边淋巴结受侵情况④远处转移的发生与否⑤基因突变、扩增状态等内容。 其目的在于：帮助临床医生制定治疗计划、协助评价治疗效果、判断预后和便于医生之间的信息交流。 分级（grade）仅针对恶性肿瘤，根据肿瘤的分化程度、异型性、核分裂象以及肿瘤的类型等病理形态指标对肿瘤进行分级，一般采用三级法。意义：确定肿瘤的恶性程度。为临床治疗和预后判断提供依据。 |
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