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郑曼, 刘仁光, 蔡九英 辽宁医学院附属第一医院 辽宁医学院学报 猝死是21世纪面临的重大挑战之一, 为减少猝死的发生, 其无创性预警信号研究越来越受到重视, 近年研究发现缺血性J波成为猝死预警的一个心电图心室复极的新指标[ 1], 应引起临床和心电图医生的重视。现就近年缺血性 J波的认识 、 机制、心电图表现、 临床分型和临床意义作一简述 。 1 概念和机制 1.1 缺血性J波的概念 J点和 J波体表心电图上 QRS波群和 ST段连接点称为 J点, 取自英文 Join(连接 )首字母,标志心室除极结束复极开始。J点抬高 ≥0.1 mv,时程 ≥20 ms, 形成与 R波方向相同圆顶状或驼峰状偏离基线的波称为 J波 , 为了纪念 20世纪 50年代初 Osborn的开创性的对 J波的观察和研究, 也称 Osborn波[ 2 -4 ]。 J波综合征和缺血性 J波 J波综合征最早在2004 年 10 月发表于中华心血管病杂志[ 5 ], 指以 J波为特征的一组临床症候群 , 有发生多形室速及室颤的倾向 。2005年 , ShuJ等研究组在美国 《心电学杂志 》 探讨了早期复极综合征 、 特发性室颤 、缺血性 J波和 Brugada综合征的 J波和 ST段抬高的离子流 、 细胞电生理与临床的联系[ 6]。2006年 10月 , WangDQ等应邀在世界 《心脏性猝死学术论坛 》 发表了 《J波综合征 》, 认为心电图有 J波的征候群如 Brugada综合征 、 特发性室颤、 急性冠脉综合征超急期 (缺血性 J波 )和早期复极综合征的离子流基础和电生理基础相似, 前三者容易诱发室性心动过速、 室颤和心脏性猝死, 故称为 J波综合征。2010年 HeartRhythm报道[ 2] 将 J波综合征根据是否有遗传性区分为遗传性和获得性二类 :遗传性包括早期复极综合征和 Brugada综合征 ;获得性包括急性缺血性 J波和低温性 J波 。其中冠状动脉因阻塞性病变或功能性痉挛引起严重的急性心肌缺血事件发生时 , 心电图可以新出现 J波或原来存在的 J波振幅增高或时限延长时 , 称为缺血性 J波[ 7 -9 ] (见图 1)。 1.2 缺血性 J波的机制 1.2.1 J波机制 J波的发生机制至今不明 , 有多种假说 , 包括 :“心室提前出现的复极波假说” 、“部分心室肌缓慢除极假说 ”、 “植物神经调节异常假说 ” 等 , 20世纪 90年代 , YanGX, AntzelevitchC[ 10 ]提出 J波产生的细胞学基础, 证明 J波与心外膜心肌细胞动作电位的 l相切迹直接对应 。他在犬心室肌楔形组织块模型上先刺激心内膜心肌 , 使心外膜心肌细胞的除极与复极晚于心内膜 , 此时在跨室壁的心电图能记录到 J波 , J波与心外膜心肌细胞动作电位的 1 相切迹相对应 (见图 2A)。随后,再刺激心外膜心肌使之先除极, 此时心外膜细胞动作电位的 l相切迹则融合湮没在心内膜细胞的除极波之中, 同时心电图 J波也消失 (见图 2B)。随后严干新等[ 11 ]在系列开创性研究中逐步证实 :1相切迹和心电图 J波形成的离子基础为 Ito电流;心室复极 1相和 2相早期心内膜和心外膜的电位差为其电生理基础 。实验证明, 正常时心外膜心肌细胞的 Ito电流较强, 并形成较深的 1相切迹, 而且右室心外膜心肌细胞的 Ito电流更强, 应当注意, 这一差异在男性比女性更显著, 使男性的 Ito电流较强。此外 , Ito电流通道作为一种类型的钾通道,自然也存在其阻断剂, 如临床常用的抗心律失常药物奎尼丁就是其非选择性阻断剂。现已明确 , 心外膜 Ito电流增强, 导致动作电位 1 相尖峰或圆顶切迹, 心内膜 Ito电流小, 动作电位 1 相无明显尖峰或圆顶切迹 , 在心室复极早期就产生跨壁电压梯度, ECG就表现为 J波或 J点上移 (见图 3)。 实验证明 , J波变化的特点呈 Ito电流依赖性,J波变化的特征与 Ito的变化特征一致。 (1)低温性 J波:实验证明, 将犬心室肌楔形组织块灌流液的温度由正常 36 ℃ (见图 4A)降至 29 ℃时, 心外膜心肌细胞动作电位的 1相切迹更加突出 , 同时心电图的 J波明显增高、 增宽 (见图 4B), 随后将灌注液温度升至 34 ℃时 , 1相切迹和 J波又恢复原来形态 (见图 4C)。细胞电生理的研究表明, 组织温度降低时 , Ito、 INa和 ICa都将减弱, 但相比之下 , Ito减弱较轻, 这使低温引起的最终净效应当是 Ito相对增强, 最终引起 “切迹 ” 增大 、 增宽, J波随之增 高、加宽, 而变得更为明显; (2)J波的慢频率依赖性:临床医师十分熟悉早期复极综合征患者心电图 J波与心率间的关系 , 即频率增快时 J波变小, 反之 , J波变大 。J波的这种慢频率依赖性与 Ito强弱的慢频率依赖性完全平行(见图 5)。 1.2.2 缺血性J波的机制 缺血性 J波离子流机制为 Ito增大 。正常情况下 Ito在除极时被激活,急性缺血时三层心室肌细胞的 Ito均明显增大, 以外膜 Ito峰增大最明显 , 中层 M细胞最少 , 形成外膜与 M细胞离子流差值明显增大;电生理机制为动作电位 “峰和圆顶 ” 消失和跨壁复极离散度增加。心外膜 “峰和圆顶” 在缺血早期很快缩短消失, 动作电位时程缩短, 使跨壁复极离散度增大,易发生 “RonT” 室性早搏和多形室速。缺血 20分钟后, 3层心肌细胞变化均趋向稳定, 跨壁复极离散度也逐渐变小 。 2 心电图表现与临床分型 2.1 缺血性 J波心电图表现 缺血性 J波可在临床多种心肌缺血病征时出现, 常有下列表现[ 1]。 2.1.1 形态 缺血性 J波的形态与其他 J波, 如早期复极综合征的 J波、 Brugada综合征的 J波、低温性 J波等形态相同, 其 J波时限 ≥20 ms, 振幅多 ≥0.1 mv(见图 1)。 2.1.2 发生率 缺血性 J波目前仅有少数临床病例报告, 进行 J波发生率的统计为时尚早 , 动物实验的资料表明 , 心肌缺血的动物模型中 , 经连续的心电图记录 , 缺血性 J波的发生率为 50%。 2.1.3 出现的时间 可在心肌急性缺血发生的同时 (见图 6), 也可稍后出现 (见图 7B)。 2.1.4 极向 除 aVR导联外, J波在其他导联都为直立 , 因心外膜与心内膜之间的跨室壁电位差的方向指向心外膜 , 指向位于心外膜的心电图记录电极 , 因此 J波直立。 2.1.5 出现的导联 缺血性 J波出现的导联与心肌缺血的部位基本一致。 2.1.6 持续的时间 与急性缺血的超急期 T波改变一样 , 缺血性 J波的持续时间可以很短, 有时 lmin内就有较大的变化 , J波振幅可从高变低或变窄甚至消失 (见图 6)。由于持续时间较短 , 常能引起诊断的疏漏 。但少数时缺血性 J波能持续几个小时, 甚至更长 。 2.1.7 心电图类型 不同个体不同的临床病症 ,缺血性 J波有多种类型的心电图表现 : (1)单独出现:单纯缺血性 J波是指心肌缺血发生时, 心电图部分导联仅出现 J波 , 这种情况容易识别与诊断 , 尤其有前后心电图做对照时更是如此 (2)与 ST段抬高同时出现:心肌缺血发生后 , 缺血性 J波常和 ST段抬高先后出现 , 伴发的 ST段抬高可呈多种形态, 使两者的组合也出现多种类型。当伴发的 ST段呈下斜型抬高时 , 两者的组合就形成类似 Brugada波样的心电图改变 (见图 8A), 此外, 还可能形成墓碑样改变 (3)与其他心电图改变同时出现:缺血性 J波还能与 T波电交替同时出现 (见图 7B), 由于这两种心电图改变均提示患者存在着心电不稳定 , 因而发生恶性室性心律失常甚至猝死的几率明显增加 。 2.2 缺血性J波的临床分型 根据临床表现可分为急性心肌梗死超急期的缺血性 J波 、 变异型心绞痛时的缺血性 J波 、 冠脉造影与 PCI术中的缺血性 J波。 2.2.1 急性心肌梗死超急期的缺血性J波 由于冠脉的完全性闭塞引起长时间 、 严重的心肌缺血而导致较大面积的急性心肌梗死。缺血性 J波和急性心梗时的超急期 T波改变一样 , 不仅在急性心肌梗死时发生 , 而且出现的时间早 , 可以及早预测诊断 , 对于争分夺秒挽救濒死心肌 , 有着十分重要的临床价值 (见图 1)。 2.2.2 变异型心绞痛时的缺血性 J波 变异性心绞痛的主要原因是冠状动脉痉挛 , 可以单纯由于冠状动脉痉挛引起 , 亦可能在原有冠状动脉硬化狭窄的基础上痉挛, 引发冠状动脉功能性“闭合” , 进而引起严重的透壁性心肌缺血。可以认为变异型心绞痛实际是一次流产的 “急性心肌梗死 ”[ 7 ]。根据冠脉闭塞的程度 , 可分为闭塞性冠脉痉挛和非闭塞性冠脉痉挛两种。闭塞性冠脉痉挛引起透壁性心肌缺血伴 ST段抬高 (见图 7), ST段抬高的程度与冠脉狭窄的程度平行;非闭塞性冠脉痉挛引起心内膜下心肌缺血伴 ST段下移 (见图6);当痉挛缓解后随着临床症状减轻上述心电图改变消失 。 2.2.3 冠脉造影与 PCI术中的缺血性 J波 近年来 , 冠脉造影和经皮冠状动脉成形术(PCI)日趋普及, 但这些操作难免对冠脉血流和组织结构发生不良影响 , 同时会影响心肌功能产生相应的心电图改变 。大量资料表明 , 结果阴性患者的冠脉造影中右冠脉造影时发生室颤最多见, 这与正常右冠脉容易发生痉挛的有关[ 12 -13];在 PCI术球囊扩张时 , 扩张的球囊将冠脉闭塞后, 能发生一系列的心电图改变, 有些不好解释。可能植入的支架过长而压迫一些分支的开口 , 或因治疗需要 , 为了扩张大的冠脉牺牲一些小冠脉灌注与血运, 这些情况都可能伴发一些不易解释的心电图改变。可以肯定, 如果术者给予足够重视时, PCI术中能够发现更多的缺血性 J波, 要求术者提高认识, 引起心电图改变的直接原因与相关冠脉血流的急性锐减有关 , 心电图改变本质是心肌严重缺血时引起了缺血性 J波 , 应及时采取措施, 可以减少术中事故发生 。 3 缺血性 J波的临床意义 缺血性 J波不仅是心肌缺血的超急期心电图改变, 而且是猝死预警的心电图新指标[ 14 ]。 3.1 缺血性 J波是猝死高危的预警指标 缺血性J波是因心外膜心肌细胞对缺血更敏感, 使其动作电位 l相的切迹加深加宽而引起。缺血性 J波的出现提示心肌外膜与内膜 l相及 2相初期存在明显的复极电位差, 复极的这种离散度是心脏电活动处于不稳定的标志, 即缺血性 J波是心电极不稳定的标志性表现, 而 J波的不稳定则更是心脏电功能极不稳定的敏感标志, 提示容易发生致命性室性心律失常。因此, 缺血性 J波是猝死高危的心电图预警指标。 3.2 缺血性 J波伴 ST段抬高是猝死更高危的预警指标 当心肌缺血引起 Ito电流的增强不仅影响到 1相电位, 同时持续贯穿整个 2相时 , 则能出现缺血性 ST段抬高, 动物实验及临床资料都证实了这种情况 。美国的资料表明, 每年 100万急性心梗的患者中, 20% ～ 25%的患者死于缺血早期的室颤[ 15 ],联律间期很短的 RonT室早 , 也可形成室颤。 严氏证实了急性缺血引起的心室外膜心肌细胞Ito的增强可产生两种心电图表现:(1)1相的跨室壁电位差形成缺血性 J波 ;(2)2相持续的跨室壁电位差表现为 ST段的抬高 , 同时还能引起心外膜不同部位心肌细胞之间形成 2相折返 , 心电图表现为 RonT室早 , 并容易触发室颤[ 1 6 ] 3.3 缺血性 J波 、 ST段抬高与 T波电交替三者共存是猝死最强的预警指标 大量资料证实, T波电交替本身就是心脏性猝死的敏感性极高的心电图指标 , 对于微伏级及毫伏级的 T波电交替都一样 。在心肌缺血的早期, 缺血性 J波 、 ST段抬高及 T波电交替三联心电图表现同时出现时, 属于室颤及猝死的最强预警指标 。再看图 7C, 在Ⅱ 、 V5导联上我们可以发现冠状动脉痉挛引起了缺血性 J波 、 缺血性 ST段抬高及 T波毫伏级电交替三联心电图改变, 此后立即发生了室颤。 总之 , 缺血性 J波不论单独出现, 还是与其他心电图指标复合出现, 都将形成心源性猝死不同级别的预警心电图标志, 一定要引起心电图工作者和临床医生重视 。 利益冲突：无 |
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