分享

魏社鹏版 自发性“脑和颈部动脉夹层”

 脑健康 2020-07-02

魏社鹏版自发性脑和颈部动脉夹层

动脉管壁分离导致夹层(dissection)。血液流入血管壁使得假性腔隙形成。内膜的撕裂断裂  因为滋养血管其他病理机制导致出血形成,如图1-18和图1-19所示。

内膜下的剥离引起管腔狭窄闭塞

外膜下的剥离则大多会导致夹层动脉瘤形成如图1-20所示。

1-18 动脉夹层的形成

1-19 动脉夹层的演变

就全部年龄段而言,自发性颈部和脑部动脉夹层的发生率为3例/十万,占青年卒中患者的比例接近1/4。

1-20 夹层导致了动脉瘤

血管壁本来的缺损外部因素,包括轻微外伤,结合在一起可能导致了动脉夹层的形成。许多已经提出来的危险因素激发活动都和夹层形成有关。纤维性发育不良患者先天性的原因容易导致动脉夹层的形成,如图1-21所示。

1-21 纤维肌性发育不良患者夹层的病理

1. 临床表现

动脉夹层最常导致缺血性卒中TIA,通常以局部症状例如颈痛头痛作为先兆,夹层导致单侧的舌下神经麻痹(图1-22)和霍纳征(图1-23),颅内颈内动脉夹层导致急性脑梗死,如图1-24。然而这些研究可能低估了无症状或仅有局部症状动脉夹层患者的比例。罕见情况下,颅内动脉夹层可导致蛛网膜下腔出血

1-22 颈内动脉夹层导致孤立的舌下神经麻痹

1-23 颈动脉夹层导致霍纳征

1-24 颅内颈内动脉夹层导致急性脑梗死

2. 诊断

颈脑动脉夹层的诊断依据是神经影像检查结果,尤其是长的逐渐变细的动脉狭窄逐渐变细的闭塞夹层动脉瘤内膜活瓣双腔或壁内血肿。许多神经影像方法被用来确定诊断,例如传统的脑血管造影,如图1-25所示。在大部分患者,传统的血管造影已经被MRA或CTA所代替,如图1-26。

1-25造影显示夹层导致的火焰样闭塞的外观

1-26 夹层在MRA显示为线样征

3. 治疗

现有的证据认为,溶栓治疗对于那些很早的、且在溶栓时间窗之内的急性缺血性卒中患者应当进行。在超急性期之外,采用抗凝治疗抗血小板治疗抗血栓治疗预防缺血性卒中TIA是个可接受的治疗方案,尽管对二者的选择仍旧存在争议

另外,由单纯的颅内动脉夹层颅外夹层延伸至颅内所引起的缺血症状,因为存在可能的蛛网膜下腔出血的风险,到底是使用溶栓和抗栓仍旧存在争议。

血管内修复或外科修复主要用于那些尽管已经接受了抗栓治疗但仍存在复发缺血症状的患者。

溶栓治疗的建议

对合适的急性缺血性卒中患者给以静脉内阿替普酶溶栓治疗,包括那些孤立的颅外或颅内颈动脉夹层患者,倘若可以在症状发生后3h内开始(Grade 1A)。

那些不能在3h之内开始阿替普酶治疗者,建议给以阿替普酶溶栓治疗,倘若可以在症状发生后的4.5h内开始 (Grade 2A)。

针对那些不能在4.5h内开始静脉溶栓治疗的患者,且血管造影显示颅外或颅内夹层且伴随有缺血症状,且CT或MRI扫描显示无大的早期梗死或蛛网膜下腔出血,建议动脉阿替普酶治疗,倘若治疗可以在症状发生6h内开始 (Grade 2C)。

颅外动脉夹层导致的急性缺血性神经症状的患者,建议采用阿司匹林而不是抗凝治疗来作为抗栓治疗(Grade 2B)。然而,有些专家,包括其中的一些,倾向于抗凝治疗而不是阿司匹林

抗栓治疗必须溶栓治疗24h后进行,但是那些没有经过溶栓治疗的患者则必须立即开始抗栓治疗

颅内动脉夹层导致的缺血性神经症状的患者,建议给以抗血小板治疗而不是抗凝治疗 (Grade 2C)。

颅外颈动脉夹层引起的非缺血性症状 的患者,建议给以抗血小板治疗作为缺血性卒中一级预防(Grade 2C)。

血管内修复外科修复都被用来治疗动脉夹层。适用于那些尽管给以抗栓治疗却依然再次发生脑缺血的患者;同样也用于颅内动脉夹层后出现了蛛网膜下腔出血的患者。

颅内动脉夹层导致的蛛网膜下腔出血的治疗原则囊性动脉瘤破裂后蛛网膜下腔出血治疗所遵循的原则相同

动脉夹层相关的头痛颈痛通常可以用单纯的止痛剂来缓解。

4. 预后

脑和颈动脉夹层的预后主要和相关的缺血性卒中蛛网膜下腔出血的严重性相关。

颅外动脉夹层完全或极好的康复见于70%~80%的患者, 遗留残疾的占10%~25%,死亡5%~10%。

颅内动脉夹层患者的致残率死亡率则更高。

在大部分病例,由自发性夹层导致的管腔狭窄或不规则 会在初次缺血事件后的第一个月内经历再通和愈合。与此相反,有限的数据认为,大部分颅内夹层动脉瘤并不会自发消失。

颈脑动脉夹层复发率尚无统计。在许多研究当中,继发于夹层缺血症状(卒中和TIA)复发率0%~13%。由夹层所导致的复发缺血性卒中的实际比率很有可能是在此范围的下限。

    转藏 分享 献花(0

    0条评论

    发表

    请遵守用户 评论公约

    类似文章 更多