怎么才能快速排出体内的尿酸？

“怎么快速排出尿酸？怎么快速降低尿酸？怎么快速溶解尿酸盐结晶？”

门诊上，这是痛风病人常常问的3个问题，通常我的解答是从尿酸生成和排泄的渠道、尿酸值升高的原因、诱发痛风的因素等方面出发，了解病因对症施治，才是快速降尿酸的方法。但治疗痛风，实际上并没有“万能药”或是“特效药”，再快速的方法，也需要坚持用药和定期复查。

病因：嘌呤代谢异常致尿酸高

尿酸从哪里来？尿酸是嘌呤经过代谢的产物。我们的身体由40~60亿个细胞组成，细胞进行新老交替和更新换代，年老力衰的细胞被分解，身强体壮的细胞取代它们的位置，人体每时每刻都在进行着新陈代谢，以此完成生命活动。

在每一个细胞中，都有一种名叫核酸的重要物质。核酸并没有什么分量，甚至来说毫不起眼。但是它却包含了我们身体的全部遗传密码。核酸是由无数核苷酸构成，核苷酸的组成包括磷酸分子、戊糖和碱基各一个。碱基是什么，就是嘌呤或嘧啶。

嘌呤包括腺嘌呤和鸟嘌呤两种物质。它们和尿酸的产生密切相关。衰老的细胞被分解时，细胞里的核酸也便随之分解，它们分解够便形成嘌呤，嘌呤在肝脏内进一步处理，摇身一变就成为了尿酸。

此外，腺嘌呤还是腺苷三磷酸的组成部分。腺苷三磷酸是人体内最直接的能量来源，在人体活动时分解为腺苷二磷酸，同时释放能量，维持生命的运动。在睡觉或者休息时，腺苷二磷酸可以和体内游离的磷酸结合，重新形成腺苷三磷酸；但是在剧烈运动时，腺苷三磷酸会进一步分解，并产生腺嘌呤，同样也会进一步形成尿酸。

从医学的角度而言，黄嘌呤和次黄嘌呤的氧化分解是形成尿酸的前提条件，在黄嘌呤氧化酶的作用下，次黄嘌呤转化为黄嘌呤，黄嘌呤氧化再转化为尿酸。

人体中的嘌呤在代谢时，需要各种酶的参与，当遗传基因缺损或异常时，酶不能正常发挥作用，嘌呤就会出现代谢异常，从而可能引发高尿酸血症和痛风。嘌呤代谢异常的原因主要包括下面三点：

• PRPP合成酶活性亢进导致：由于磷酸核糖焦磷酸（PRPP）合成酶活性增强导致嘌呤生成过剩，引起高尿酸血症及痛风——儿童及青少年痛风患者可能存在这种先天性缺陷。

• HGPRT缺乏导致：由于次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶（HGPRT）缺乏导致嘌呤生成过剩，从而引发高尿酸血症及中枢神经异常——这是10岁以下痛风患者的病因之一。

• APRT缺乏导致：人体如果缺乏腺嘌呤磷酸核糖转移酶（APRT），肾脏就会受到损害，产生尿路结石，该症状患者的年龄范围很广，上至老年人，下至婴幼儿。该症状患者服用别嘌呤醇可以预防尿路结石和肾脏受损。

也就是说，如果发生了嘌呤代谢异常，也就是说腺嘌呤、次黄嘌呤、黄嘌呤、鸟嘌呤的分解代谢发生了异常，可能是ATP脱氨酶供过于求，也可能是嘌呤降解过多，导致尿酸生成过多，日积月累从而引起痛风。

嘌呤生成的方式

对症：抑制尿酸生成快速降尿酸

• 1.使用药物别嘌醇：别嘌醇的基本药理作用是竞争性抑制黄嘌呤氧化酶，阻断次黄嘌呤和黄嘌呤转化为尿酸，同时别嘌呤被氧化为羟基嘌呤醇，也发挥着降低血尿酸浓度的主要作用。但是别嘌醇的使用可能增加尿酸的前体——次黄嘌呤和黄嘌呤的浓度。为了预防黄嘌呤结石的形成，在服用别嘌醇期间，均应增加饮水量，必要时碱化尿液。70%别嘌醇经肝脏转化为氧嘌醇。别嘌醇半衰期约1~2小时，但氧嘌醇半衰期≥15小时，可每日1次给药；为减少不良反应，当日剂量超过200mg时，通常分2~3次给药。别嘌醇可引起致死性剥脱性皮炎等超敏反应综合征。HLA-B*5801基因阳性是别嘌醇发生超敏反应的危险因素。中国汉族人HLA-B*5801基因阳性率为6%~8%，而白人仅为2%。因此建议，国人在使用别嘌呤醇前，应该进行HLA-B*5801基因检测，结果阳性的患者禁止使用。

别嘌醇抑制黄嘌呤氧化酶

• 2.使用药物非布司他：非布司他的基本药理作用是选择性抑制黄嘌呤氧化酶，主要通过肝脏形成葡萄苷酸和氧化作用代谢，而不完全依赖肾脏排出，与别嘌醇相比，该药具有非嘌呤分子结构，对黄嘌呤氧化酶的抑制更具有特异性。非布司他适用于有痛风病史，或者在持续高尿酸血症中发作痛风的患者长期使用。也推荐在痛风发作急性期配合抗炎的药物同时联合使用降尿酸。血尿酸值达标后，维持最低有效剂量。食物和抗酸剂对服药没有影响。有痛风急性发作的患者，在使用非布司他前，需先控制痛风症状。若在非布司他治疗期间痛风发作，则无需中止非布司他的治疗。应根据发作的具体情况，对痛风进行相应治疗。

非布司他选择性抑制黄嘌呤氧化酶

• 3.使用药物奥昔嘌醇：奥昔嘌醇为黄嘌呤氧化酶抑制药，是别嘌醇主要的活性代谢物，通过抑制黄嘌呤氧化酶而减少尿酸的生成，降低血浆和尿中的尿酸浓度。适用于高尿酸血症，对别嘌醇耐受不良者的痛风发作有效。本药作用较别嘌醇稍弱，不良反应相对较少。部分对别嘌醇过敏的患者可以使用，然而二者之间仍存在30%左右的交叉反应。

服药请遵医嘱

病因：体内尿酸的储存量超标

人体内每天都会产生尿酸，也会储存和排泄尿酸。

在通常情况下，体内尿酸每日的生成量和排泄量维持一定平衡的同时，也会在体内储存一定的尿酸量。如果能够维持生成量和排泄量的平衡，而且体内尿酸含量不超过标准值，就不会出现健康问题。健康人体内一般会储存1200mg的尿酸，它们贮存于体内的尿酸池中。

尿酸池中每天会生成新的尿酸。通常，食物中摄取的嘌呤可以产生100~150mg尿酸，而体内生成的嘌呤可以产生550~600mg尿酸，每天共产生约700mg尿酸。如果一直这样下去，体内的尿酸就会不断增加，所以每天身体会将同样量，也就是说约700mg尿酸排出体外，也就是说，每天产生约700mg的尿酸，并排出约700mg尿酸。

通过维持排泄量与产生量的平衡，尿酸池中就可以保持一定含量的尿酸。这个时候，如果因为某种原因，平衡被破坏，产生尿酸过多，无法正常排泄，体内尿酸就会持续增加，最终超过尿酸池的容量。

尿酸池的容量是有限的，一般来说，如果尿酸池中的尿酸超过1500mg，没有得到正常的排泄，血液中的尿酸值就会超过420μmol/L，从而出现高尿酸血症或者痛风。

尿酸池的工作原理

对症：促进尿酸排泄快速降尿酸

• 1.使用药物苯溴马隆：苯溴马隆通过抑制肾小管尿酸转运蛋白-1对尿酸的重吸收，降低血尿酸的浓度和组织中的尿酸结晶沉着，也可促进尿酸结晶的重新溶解。苯溴马隆可以在药效时间内，扩大肾小管并增大其排泄量，将体内多余尿酸以及尿酸结晶带出体外。虽然这种效果短时间之内会增加肾脏的负担，但对于大多数正常的痛风患者来说并没有什么大碍。对肾脏安全，肾小球滤过率20～60ml/min时，推荐50mg/天，肾小球滤过率＜20 ml/min时，或者尿酸性肾石症患者禁用。苯溴马隆是中国人降尿酸治疗的首选药物，但有肾功能异常、肝功能异常、肾结石病人应该谨慎使用，因此，使用苯溴马隆前应该检查泌尿系超声、肝肾功能。

苯溴马隆通过抑制肾小管尿酸转运蛋白-1

• 2.使用药物丙磺舒：丙磺舒可以抑制近端小管对尿酸的重吸收，使尿酸排泄增加，血尿酸浓度降低，从而减少尿酸沉积。已有尿酸结石形成，或尿中尿酸＞540μmol/24小时（900mg/24小时）不宜使用。治疗初期，由于尿酸盐由关节析出，可能会加重痛风发作，因此，在用药期间应摄入充足的水分（2500ml/日），并维持尿液呈微碱性，保证尿液pH在6.0～6. 5，以减少尿酸结晶和痛风结石及肾内尿酸沉积的危险。

丙磺舒抑制近端小管对尿酸

• 3.使用药物苯磺保泰松：苯磺保泰松又名苯磺唑酮、硫氧唑酮,强力抑制肾小管对尿酸的重吸收的作用，从而促进尿酸的排泄。一次服药作用持续10小时。适用于慢性痛风、痛风性关节炎，和苯磺酸合用有协同的疗效。使用该药物有胃肠道症状、皮疹、粒细胞减少，偶见肾毒性反应。本品有轻度水钠潴留作用，对慢性心功能不全者慎用。

用药请遵医嘱

病因：体内尿酸无法被重吸收

肾脏在排泄尿酸的过程中，涉及到一些类的复杂过程，主要包括肾小球、肾小管的滤过、分泌与重吸收，其主要过程包括：

• 肾小球的滤过：除小部分与蛋白结合的尿酸外，其余的尿酸几乎可以完全自由滤过肾小球；

• 近端肾小管重吸收：肾小球滤过的尿酸几乎98%以上被近端肾小管分泌前重吸收，当脱水、尿崩症导致肾脏血流量减少时尿酸重吸收增多，而甲状腺功能减退症等疾患时，肾血流量增多，尿酸重吸收减少，但分泌也同时减少；

• 近端肾小管远端部分的分泌：大约占滤过量50%以上的被重吸收的尿酸，被肾小管分泌到尿液中，而且分泌的尿酸占尿中排出尿酸的绝大部分，酮酸、乳酸等有机酸也在此部位分泌，因此当其体内浓度升高时，可以抑制尿酸的排泌；

• 肾小管分泌后的重吸收：被分泌后的尿酸可以被重吸收，大约占滤过量的40~45%，最后排出的尿酸只占总滤过量的6%~10%。

人体尿酸由饮食摄入和体内分解的嘌呤化合物在肝脏中产生，约2/3的尿酸通过肾脏排泄，1/3由消化道排泄。尿酸在肾脏的排泄经历肾小球滤过，近端肾小管重吸收，分泌和分泌后再吸收4个过程。90%被重吸收，仅有10％尿酸被排出体外。

尿酸是由嘌呤代谢产生的

对症：尿酸氧化酶快速降尿酸

• 1.使用促肠道排泄药物：一般来说，尿酸从肠道排泄减少多不诱发高尿酸血症，且肾功能不全的痛风患者从肠道分解排出尿酸可代偿性增高，然而，在血尿酸急剧升高或严重的肾功能不全时，进入肠道的尿酸量显著增加，超出细菌的分解能力，可影响尿酸的肠道排泄。此时服用活性炭类吸附剂如爱西特，可吸附尿酸等有害物质，促进肠道排泄。

吸附尿酸等有害物质

• 2.使用拉布立酶：大多数动物体内存在多种尿酸酶，可使尿酸进一步分解为尿囊素、尿囊酸、尿素、氨和CO2，利于尿酸的清除。而人类缺乏尿酸酶，让尿酸成为嘌呤代谢的终末产物。所以高尿酸血症和痛风主要发生于人类。因此有药物促进尿酸分解，让尿酸容易被重吸收，这其中的代表是拉布立酶。拉布立酶的原理是自曲霉菌DNA克隆的酿酒酵母基因工程突变株产生的充足尿酸氧化酶。尿酸氧化酶可催化尿酸的氧化，形成尿囊素，后者为一种比较容易排泄的代谢物，其溶解度是尿酸的5~10倍，从而起到比较好的降尿酸作用。作为重组黄曲霉菌尿酸酶，拉布立酶可以静注数月，免疫原性较强，但不宜长期用。

拉布立酶催化尿酸的氧化

病因：酸性环境加速结晶沉积

许多体外研究证实酸性环境可加速尿酸盐结晶沉积，这是高尿酸血症患者尿液偏酸造成肾脏损害的因素之一。然而在正常情况下，滑液pH与血液相近，测量痛风患者关节部位的pH和缓冲能力并未发现明显的酸度过高的现象。因此，pH值不可能对关节MSU结晶的形成构成明显影响，滑液酸化曾见于类风湿关节炎并与关节破坏程度有关，但没有滑液pH变化可促进痛风发作的报道。

正常尿液属于弱酸性，pH值约落在6.0~6.5，太酸的尿液容易形成结晶增加尿路结石的发生率，久留于膀胱中太碱的尿液恐无法达到抑菌之效，而提高尿路感染的可能性；人体尿液的正常pH值在6左右，如果尿液的pH值降到4.75的话，就会导致90%以上的尿酸以结合状态出现在尿液中，而这种结合形式的尿酸盐，会在肾中沉积，堵塞尿路形成结石，最终对肾功能造成损害。人体尿液的正常pH值在6左右，如果尿液的pH值降到4.75的话，就会导致90%以上的尿酸以结合状态出现在尿液中，而这种结合形式的尿酸盐，会在肾中沉积，堵塞尿路形成结石，最终对肾功能造成损害。

正常尿液属于弱酸性

对症：碱化尿液快速降尿酸

• 1.多喝水快速降尿酸：大量饮水可缩短痛风发作的持续时间，减轻症状，建议每日饮水在2500 ml以上，保证每日尿量在2000～3000 ml；保证每日定量饮用足够的水，以白开水为宜。这不单可以很好的稀释血液，促进尿酸从尿中排出，减少泌尿系统结石产生；还有助于减缓痛风的发作。对身体也起到了一定程度的保健作用。

多喝水促进尿酸排泄

• 2.碳酸氢钠快速降尿酸：碳酸氢钠片也叫“小苏打”，虽然“小苏打”在我们的日常生活中非常常见，但是当碳酸氢钠片用于碱化尿液时不能长期、大量服用。通过使用碳酸氢钠片碱化尿液，使尿液的pH值保持在正常的范围（6.2-6.9之间），从而提高尿酸盐的溶解度，避免形成尿酸盐结石。长期服用碳酸氢钠，则可能会引起其身体的酸碱平衡失调，情况更为严重的，还可能会导致代谢性碱中毒情况的发生。机体内钠负荷过高的话，对于心功能不全的痛风患者来说，极易诱发水肿，加重病情，同样钠潴留对高血压的控制也非常不利。，尿酸高的人，要在医生的指导下碱化尿液。在碱化尿液过程中，要注意监测尿液的PH值，因为当尿液PH值>7时，容易形成磷酸钙结石或碳酸钙等其它结石，不利于高尿酸血症和痛风的治疗。

碳酸氢钠碱化尿液

病因：不良生活习惯诱发痛风

目前我国痛风患病率在1%-3%，并呈逐年上升的趋势，年轻的痛风患者与日俱增，甚至不乏青少年。痛风患者的年轻化与生活水平、饮食结构以及生活方式息息相关。

• 高嘌呤饮食：尿酸不是突然就以尿酸的形式存在于体内，而是嘌呤经过一系列的代谢变化后的最终产物。大部分尿酸都是由体内产生的嘌呤合成的，也可由含嘌呤的食物生成。高嘌呤饮食历来被视为痛风急性发作的重要诱因。富含动物嘌呤者（如牛肉、猪肉、羊肉等）， 可以使痛风患者的急性发作次数增加5倍。高嘌呤饮食通常也是高热量食物导致肥胖，肥胖影响尿酸的排泄，这样体内的尿酸量就增加了。实际生活中，痛风患者很多都是肥胖或血液中脂肪较多的高脂血症患者。

• 果糖饮食：在人体，果糖通过促进ATP降解为腺苷磷酸（尿酸的前体），升高血浆尿酸水平；肝脏内果糖磷酸化过程需要ATP的参与，而磷酸盐的过量消耗限制了ADP向ATP转化，过量的ADP便在酶解过程中转化为尿酸。因此，血浆尿酸水平在摄入过量果糖后的短时间内即明显升高。除上述效应外，果糖还能造成高胰岛素血症，促进胰岛素抵抗。

嘌呤摄入过多和肥胖导致尿酸值升高

• 饮酒酗酒：乙醇代谢能使血乳酸浓度增高，像其他有机酸一样，乳酸可抑制肾小管分泌尿酸，降低尿酸的排泄。如果血清中乳酸水平较长期持续高于20- 25mg/dl以上时，则肾脏对尿酸的排泄量明显减少。此外，还有研究表明乙醇还能促进腺嘌呤核苷转化，使尿酸合成增加。而且啤酒中富含易于吸收的鸟嘌呤核苷酸，增加尿酸生成。

• 疲劳与熬夜：精神压力及疲劳过度因素逐渐取代饮食因素，成为痛风发作的主要原因。过度疲劳、剧烈运动和受凉亦可导致痛风发作。肢体末端组织灌注不良可导致皮温的下降，降低局部尿酸盐的溶解度，并可促进结晶的形成和沉积。静脉内高营养可致低尿酸血症，导致血尿酸波动，从而引起痛风的急性发作。

剧烈运动导致尿酸升高

对症：管住嘴、减减肥和迈开腿

严格控制饮食和生活习惯只能降低70~90μmol/L 的血尿酸，但是如果没有良好的生活方式，痛风药物的作用会打折扣。

• 1.管住嘴：控制饮食，正常人饮食含嘌呤量为600~1200mg/日，痛风患者每日食物嘌呤的总量控制在＜200mg，急性痛风期控制在＜150mg。避免或少量摄入如动物内脏、甲壳类、浓肉汤和肉汁等高嘌呤动物性食品，限制或减少红肉摄入。避免食用动物内脏、浓汤、海鲜等高嘌呤饮食和酒精、果糖饮料，多吃新鲜蔬菜和水果，补充优质蛋白，都有助于降低血尿酸，减少痛风急性发作。值得注意的是：并且也要注意：不能过度控制饮食，只吃蔬菜和水果会因为过度饥饿导致乳酸增加，导致痛风发作。

控制饮食

• 2.减减肥：严格控制体重。很多痛风的患者，都是比较肥胖的人士。部分肥胖体质的痛风患者，对药物敏感性较低，对于治疗痛风而言具有一定的影响。而一般肥胖的人摄入高嘌呤食物较多，尿酸浓度较高，也是痛风的高发人群。所以，肥胖的人士不管有没有痛风，都必须适当减重。健康的减肥方式必须是将运动与饮食控制相结合，有些患者因为不想要运动，仅仅通过节食减肥，会导致体内的乳酸含量增加。从而影响尿酸正常排泄，进而引发痛风的结果。痛风患者减肥时，不要让体重掉得太快。体重过快的下降，会让酮体与尿酸相互竞争排出体外，令血尿酸水平升高，促使痛风急性发作。

控制体重

• 3.迈开腿：坚持适量运动。痛风患者可根据自身年龄和性别的差异，选择适合自己的运动方式：如慢跑、慢走、晨练、太极以及瑜伽等。通过不同程度，不同类型的体育锻炼，可以达到促进全身血液循环，缓解身体关节压力，以及促进体内尿酸排泄等目的。对于防治痛风来说，是有百利而无一害的。能够让运动坚持下去，就是要选一项运动，可以选择像步行等一个人能坚持在一个固定的时间和固定的地点坚持的运动。将这个运动安排在你的日程里，直到哪一天你突然不运动时，会感觉到生活中缺少了什么。痛风患者可以进行常见而且方便的运动包括：游泳、快步走、慢跑、太极、骑自行车等。

有氧运动

病因：尿酸盐结晶导致痛风发作

痛风发作主要是由于体内的尿酸升高导致析出的尿酸盐结晶在关节处沉积造成的炎症反应。临床上，也把有没有尿酸盐结晶作为判断痛风的关键。就是说，引起疼痛的不是尿酸高这么简单，而是尿酸盐结晶沉积后对关节造成的侵蚀。尿酸盐结晶在关节及其周围组织中的沉积是痛风发作的始动因素，不但引发天然免疫反应，而且可对局部组织造成直接损伤，加重局部炎症。

正常人的血尿酸最大饱和浓度为420μmmol/L，当高尿酸血症及痛风患者在长期控制和治疗后仍然大于这个数，大量的尿酸盐会从血液中析出；而血尿酸持续大于535.21μmmol/L，50%以上的患者会出现痛风石

痛风炎症发作时，因为缺少将尿酸盐结晶溶解的酶，所以吞噬了尿酸盐结晶的白细胞没有办法完善地处理尿酸盐结晶，而使得自身损坏或是发炎，这些损坏的白细胞于是变成了痛风石的中心层和中间层。可是，它们并没有像身体的其他细菌性炎症一样化脓流出体外，而是留在关节内，并逐渐地纤维化和钙化，直至无法再与周围组织进行血液的成分交换。

痛风一旦发作，白细胞在与尿酸盐结晶激战时，就会消耗许多的能量，于是在患处产生乳酸，提高血液中的酸度，使得原本就不容易溶解在酸性液体中的尿酸变得更难溶解，更容易形成结晶沉积。因此，从这个意义上说，每一次痛风的发作，都是一次新的尿酸盐沉积结晶的过程，而白细胞虽然吞噬了原有的尿酸结晶，但它们仍然存在关节内，直至形成痛风石。

对症：清除尿酸盐结晶快速降尿酸

• 1.针刀镜快速降尿酸：治疗痛风需要以各种途径加速体内的尿酸结晶排出。单纯的药物治疗能起到溶解部分尿酸盐结晶并协助排出，但沉积在关节中的尿酸结晶单靠药物难以完全清除。就痛风性关节炎而言，减少尿酸生成、促进其排泄是治疗的根本，针刀镜通过关节内滑膜、软骨表面钝剥以及关节腔内的充分灌洗，可以清除关节滑液及滑膜、软骨表面的致炎因子、纤维素、纤维连接蛋白、沉积的免疫复合物等，在消除针刀镜所治疗的关节局部炎症的同时，减少关节局部免疫原性复合物对机体免疫应答反应，调控自身免疫紊乱，遏制风湿病全身病情的进展。同时通过解除关节内外的组织粘连、削剥增生的滑膜，清除血管翳或尿酸盐结晶，可以迅速、明显的改善关节活动度，尤其是膝关节，双侧膝关节腔内的关节滑膜，可以占到全身关节滑膜的50%以上，双膝关节腔的灌洗、滑膜的削剥以及药物的灌注，对于缓解全身的风湿病病情大有益处。对局部关节进行针刀镜诊治，一则进一步明确病情及诊断，二则通过关节腔冲洗、部分痛风石刮除及关节松解能够迅速缓解关节红肿热痛的炎症反应、改善关节功能，序贯以经筋刀等治疗，能够疏通经络，进一步改善症状。

针刀镜下痛风治疗

• 2.免疫吸附快速降尿酸：免疫吸附是使用立式净化，把血液中对身体有害的大分子抗体及抗原、免疫复合物及淋巴因子等有害物质从血液里清除干净，再将干净的血液输回体内的循环过程。免疫吸附对大分子物质如蛋白质或壁上的脂质有很好的清除作用，通过联结抗原或抗体基质，从溶液中吸附并去除同种对应的抗体或抗原，能让使痛风患者血液检查（血尿酸、尿尿酸、血沉、C反应蛋白（CRP）、类风湿因子、抗“O”、C-反应蛋白、红细胞沉降率）数值恢复到正常。能在短时间内，将血液里面的有害物质清除干净，达到净化血液和巩固病情的一种方式，特别对于急性痛风、痛风造成尿酸盐结晶的情况，能够清除血液中尿酸盐结晶沉积。

免疫吸附治疗原理

在这里提醒大家，痛风急性发作时，需要谨慎使用降尿酸药。因为痛风急性发作时，主要是因为痛风结石的炎性刺激所导致的疼痛，与人体的血尿酸水平关系不大，甚至有部分痛风患者在急性发作时，体内的尿酸水平是正常的。如果此时应用降尿酸药物，血尿酸浓度快速下降，会导致痛风结石表面的尿酸快速溶解，从而加重对关节、滑膜、肌腱等处的刺激，造成痛风症状加重。

痛风是个慢性病，不是一蹴而就的事，治疗自然也是长期的过程。我们不能过分追求快速降尿酸，一般建议，没痛风石的病友把血尿酸维持在 360 μmol/L以下，有痛风石的维持在300 μmol/L以下。血尿酸只有长期维持在这个水平，才能降低痛风石、关节损害、肾脏损害等的可能。也只有这样，多年形成的尿酸盐结晶和痛风石才能再慢慢溶解。