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「老年营养」肌肉衰减症的营养干预

2020-07-24  中国健康...

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作者简介



李治


天津科技大学

食品科学硕士
营养科技研发中心
研发工程师

图片来源于搜狗搜索所得

人口老龄化已经成为世界性问题,2018年底,我国≥65岁老年人群为1.66亿,占总人口的11.94%。到2050年,我国老年人群将达4.83亿,占全人口的34.1%;≥80岁的高龄老年人群也将达到1亿。目前,我国已经成为世界上老年人最多的国家。

下图数据来源:中国老龄事业发展报告(2013)、全国老龄工作委员办公室

中国60岁及以上人口占比趋势图

我国也越来越关注老年人的身体健康,2018年9月7日国家卫健委官网针对《食品安全国家标准老年食品通则》( 全文见附件 ) 公开征求意见,「老年食品」首次亮相!

2019年4月23日起正式实施由中国老年医学学会科技成果转化工作委员会、中国老年医学学会营养与食品安全分会、中润利华(北京)营养科技有限公司等多家单位参编的团体标准《适老营养配方食品通则》,更是推动了规范老年营养食品管理制度建设的步伐。

随着我国人口老龄化的不断发展,与老年人密切相关的综合征——肌少症得到了更多的关注。老年人肌少症可引起跌倒事件发生率升高,导致骨折、失能、活动障碍等,增加了残疾和丧失生活自理能力的风险。早期干预老年人肌少症,对改善老年人生活质量、降低并发症具有重要意义。肌肉衰减属于老年营养研究范围的主要4个领域之一,同时也是老年人虚弱的5项表现的主要原因。

概 念

25岁健康成人(左)和75岁健康成人(右)肌肉的磁共振图像

肌少症的概念自1989年Rosenberg首次提出至今尚未有统一定论,目前应用较为广泛的定义由欧洲老年肌少症工作组(EWGSOP)于2010年提出,从肌肉质量及功能的双重下降来明确老年肌肉衰减综合征。

发 病 机 制

肌肉衰减综合症的发病机制

1)运动量下降

老年人缺乏运动,长期久坐使自身肌肉处于零重力、无压力负荷的状态,是造成肌肉质量及力量减退的主要原因。

2)神经——肌肉功能减弱

骨骼肌功能的实现是依靠充足的肌细胞数量、适宜肌纤维体积和正常运动神经元功能。随着年龄的增长,30岁后每隔10年瘦肌数量减少3-8%。70岁老人的运动神经元数量明显减少,无法实现正常功能,影响肌纤维存活数量。因此增龄相关运动神经元和运动单元数量的显著下降,直接导致神经-肌肉功能减弱,造成肌肉协调性下降。

3)肌细胞凋亡

有研究证实,肌肉衰减综合症与肌细胞凋亡和线粒体功能失常有关,Ⅱ型肌细胞更容易通过细胞凋亡途径而死亡,使得肌纤细胞数量下降,最终导致肌肉合成代谢失衡,分解代谢增强。

4)激素变化

人体内多种激素(生长激素、胰岛素、雌激素和雄激素)均会对肌肉蛋白的合成发挥调节作用。

5)相关营养素

随着年龄的增长,老人的合成代谢率下降,分解代谢率升高,因此,如若老年人在日常生活中营养不良和蛋白质摄入不足,则会导致肌肉合成减少。

营 养 干 预

营养干预可能影响肌肉减少症肌肉中蛋白质代谢和凋亡的潜在机制

一、优质蛋白质补充

大部分研究表明,增加膳食蛋白质的功能比,提升优质动物蛋白摄入量,有助于缩减肌肉衰减综合症的发病风险。另外增加红肉类摄入可以安全有效的增加体内瘦体组织质量,改善下肢肌肉力量。研究推测超过推荐摄入量的高蛋白饮食可能助于保持肌肉力量。

二、维生素D

维生素D对肌肉的直接和间接影响

人体内的维生素D水平随着年龄的增长而不断下降,老年人体内维生素D水平仅达到成年人的25%左右。老年人户外活动量锐减,导致可以通过光照自主合成的维生素D的量大幅下降。维生素D除起到维护骨骼健康的作用外,还在骨骼肌肌肉代谢中起重要作用。

三、亮氨酸补充

研究发现,在进行膳食补充时,按照一定比例添加亮氨酸可使血浆游离亮氨酸达到维持内外最佳比例浓度,从而最大程度的促进蛋白质合成。

四、HMB

HMB代谢途径

HMB是β-羟基-β-甲基丁酸钙(Calcium β- hydroxy -β- methylbutyrate)的简称,是亮氨酸的代谢产物,人体大约每天可以自身合成HMB 0.3~1g。研究表明,HMB可以通过激活mTOR通路,增加生长因子的表达来促进人体内蛋白质的合成,同时通过抑制泛素蛋白降解通路的表达,降低半胱氨酸蛋白酶的活性来减少蛋白质的降解,最终改善老人肌肉衰减的情况。

小 结

图片来源网页

2016年10月25日中共中央,国务院发布《“健康中国2030”规划纲要》,要求以提高人民健康为核心,积极贯彻“突出解决老年人群健康问题”的基本要求。因此,积极推进老年人肌肉衰减综合症的营养干预势在必行。

参考文献:

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