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抗心力衰竭药 概述 心力衰竭：是一组心脏泵血功能不全的复杂综合征，主要出现典型临床症状：呼吸困难、运动耐力下降伴或不伴有肺、体循环淤血。 赶牛→强心 卸货→利尿 铺道路→扩血管  心力衰竭常用药物： 1.ACEI抑制药：卡托普利，扩张血管，降低心脏负荷，显著降低心衰病死率，全部心衰都可使用。 2.血管紧张素Ⅱ受体阻断药：氯沙坦，机制与ACEI相近，目前主要用于因严重咳嗽而不能耐受ACEI的患者。 3.β受体阻断药：美托洛尔，慢性收缩性心衰、心功能Ⅰ～Ⅲ级的患者都必须使用。  4.利尿药：氢氯噻嗪，充分控制心衰患者的液体潴留。 5.醛固酮受体阻断剂：螺内酯，对重度心力衰竭有利。 6.强心苷类：地高辛、毛花苷C（西地兰）、毒毛花苷K、洋地黄毒苷  第一亚类：强心苷类正性肌力药 （一）作用特点★ 分类 长效 中效 速效 药物 洋地黄 地高辛 毒毛花苷－K PO起效 1－4h 1－2h 不吸收 血浆达峰时间 8－14h 2－3h 短 消除方式 肝代谢 肾排泄 肾排泄 t1/2 ＞7d（最长） 36h 起效快，排泄快 1.对心脏作用：正性肌力，负性心率，负性传导 （1）加强心肌收缩力：抑制心肌细胞膜上Na+－K+－ATP酶，使心肌细胞内Ca2+浓度增加→正性肌力，直接强心，增加心肌做功。 （2）减慢心率，减慢房室传导→敏化窦弓压力感受器，抑制传入冲动的数量增加→交感神经兴奋减弱→心率↓，房室传导↓。 2.利尿作用：肾脏Na+-K+－ATP酶受抑制，可减少肾小管对钠的重吸收。 （二）典型不良反应  （三）药物相互作用 1.胺碘酮、维拉帕米均能提高地高辛的血药浓度。（置换组织中的地高辛）应用时剂量减半。 2.噻嗪类和袢利尿剂引起低钾和低鎂可诱发强心苷毒性。 3.普罗帕酮减少地高辛的肾脏排泄，合用时地高辛减量。 4.螺内酯与地高辛合用可使地高辛血药浓度增加。 二、用药监护 （一）药物的选择和患者用药的依从性 1.强心苷有心脏毒性，用药时应关注心电图、血压、心率、心功能变化。 2.临床证实停用地高辛可使症状恶化，因此病因不除，又无洋地黄中毒，应长期使用地高辛。 3.不同剂型和厂商的药物崩解时限、溶出度有差异，导致吸收后的血药浓度有很大差异，所以在更换药物时要仔细审查剂量防止过量中毒。 4.强心苷半衰期长，代谢慢，药效完全消失需要数天至数周，原则上2周内未用过洋地黄毒苷，才能常规给药。 （二）关注患者中毒的易感因素 1.肾功能损害：地高辛60－80%在肾脏排泄，需调整剂量，洋地黄毒苷尿中代谢产物大多是无活性的并不影响半衰期。 2.肝功能不全：选用不经肝脏代谢的地高辛。 3.电解质紊乱：低钾低鎂高钙会导致地高辛中毒，发生心律失常。 4.老年人对地高辛敏感。 5.甲低、洋地黄易体内蓄积。 （三）监护临床中毒的症状 1.胃肠道症状是洋地黄中毒的先兆信号，精神－神经症状发生在胃肠道症状后。 2.非阵发性性结性心动过速，阵发性房性心动过速为洋地黄中毒的特征性表现。 3.药物过量可以引起心力衰竭，不要误认为药量不够。 地高辛中毒救治：轻度，停药利尿。严重者静脉氯化钾。 （四）辩证对待治疗药物浓度监测 三、主要药物  第二亚类 非强心苷类正性肌力药 分类： 1.β受体激动剂：多巴胺、多巴酚丁胺 作用机制：提高心肌细胞内环磷腺苷水平。长期易耐药，增加病死率，不宜作为心衰常规治疗。 2.磷酸二酯酶Ⅲ抑制剂：米力农、氨力农等。 作用机制：提高心肌细胞内环磷腺苷水平，增强心肌收缩力，并扩张外周血管，短期改善血流动力学效应。主要用于急性心衰及各种原因的休克。 （一）作用特点 1.多巴胺和多巴酚丁胺半衰期较短，需要静脉持续给药，易形成耐药性。 2.多巴胺不同的药量，有不同的药理作用。 3.正在使用β受体阻断药的，不推荐使用β受体激动剂多巴胺、多巴酚丁胺。 4.β受体激动剂与磷酸二酯酶Ⅲ抑制剂合用能正性肌力，但不能改变心衰的的自然进程，易诱发室性心律失常。 （二）典型不良反应 β受体激动剂：多巴胺、多巴酚丁胺： 胸痛、呼吸困难、心悸。用于周围血管病可以出现周围血管的收缩。 磷酸二酯酶Ⅲ抑制剂：米力农、氨力农 血小板计数减少，晚期心衰可能出现低敏感性，所以不应用失代偿性心衰。  二、用药监护 （一）关注多巴胺的正确应用 1.多巴胺静脉滴注必须稀释 2.用于危重休克升压效果差时应改用去甲肾上腺素滴注治疗 3.静脉滴注时，应依据血压、心率、尿量、外周血管灌注及异位搏动出现与否控制滴速和时间 4.本品强烈收缩血管，如渗出血管可导致组织坏死。 （二）关注磷酸二脂酶抑制剂的正确使用 1.因氨力农可增加房室传导，增快心室率，在治疗房扑房颤时应先用强心苷制剂控制心室率。 2.米力农在糖水中不稳定，宜放在盐水中使用。 3.米力农可引起血小板减少，用药期间注意监测血小板。 4.米力农合用强利尿剂可使左室充盈压过度下降。 5.肾功能不全米力农半衰期延长，输液需要减量。 三、主要药品  |
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