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推荐意见小结： 1.0 低血糖的诊断检查 1.1 我们所推荐的低血糖诊断和治疗只适用于有Whipple三联症的患者，即与低血糖相符的症状及(或)体征，血糖浓度低，血糖回升后上述症状或体征缓解(1●●●●) 2.0 非糖尿病个体中低血糖的评估和治疗 2.1 对于无糖尿病的低血糖患者，推荐以下策略(1●●●O)：
3.0 糖尿病患者低血糖的诊断和治疗 3.1 当糖尿病患者自行测定的血糖浓度骤降或低于70 mg/dl（3.9 mmol/L）时，应注意发生低血糖的可能(2●ooo)。 3.2 鉴于良好的血糖控制对微血管有长期益处，推荐采用最低的平均血糖水平(如HbA。 )作为血糖控制的目标，但该目标的实现对某一特定患者及其病程的某一特定阶段必须是安全的(1● ● ● ●)。 3.3 为了预防糖尿病患者发生低血糖，应与每一患者保持联系，如果发生低血糖，应根据强化血糖控制的原则调整治疗方案，包括糖尿病自我管理(通过教育和训练)、经常自行测定血糖、灵活而恰当的胰岛素或胰岛素促分泌剂用药方案、个体化的血糖控制目标、以及持续的专业指导和支持，并考虑各种已知的低血糖危险因素(1●●●o)。 3.4 对因治疗而反复发生低血糖的患者，应考虑传统的和提示对抗低血糖的防卫机制减弱的危险因素(1●●●●)。传统的危险因素包括胰岛素或胰岛素促分泌剂过量、给药时间不当或剂型错误，外源性葡萄糖摄入减少或内源性葡萄糖生成下降，葡萄糖利用增加，胰岛素敏感性增高，或胰岛素清除降低。提示对抗低血糖的防卫机制减弱的危险因素包括内源性胰岛素缺乏的程度，严重低血糖病史及(或)不能察觉低血糖发作，近来发生过低血糖，运动或睡眠后，以及设定的血糖控制目标较低。 3.5 对于不能察觉低血糖的患者(即反复发生低血糖而无症状)，推荐在2～3周内小心地避免发生低血糖，许多患者可恢复对低血糖的感知能力(1●●oo)。 3.6 对于出现严重低血糖发作的患者，除非病因易于纠正，应全面检查他们的治疗方案和血糖控制目标(1●●●●)。 3.7 关于低血糖的治疗方法，推荐在可能情况下进食碳水化合物，如不能进食，应注射胰高血糖素或葡萄糖(1●●●●)。 2009ES临床实践指南 成人低血糖评估和治疗指南（美） （译文全文） Part I 低血糖的诊断和非糖尿病低血糖 循证推荐的产生方法 专家组按照GRADE系统推荐的方法，用统一的短语和符号来表示建议的力度和证据的确凿程度，即“推荐”和数字1表示强烈推荐，“建议”和数字2表示一般推荐。专家组确信根据“推荐”的方案进行检查和治疗对患者将是利大于弊；而对“建议”的方案则需仔细考虑患者的临床情况、化验数据和个人意愿。证据的可靠性分为●ooo(极低)、● ●oo(低)、● ●●o(中)和●●●●(高)；表示专家组对他们推荐方案的正确性的信心，即与其他方案相比，他们推荐方案的利弊不太会因新的研究成果而发生重大变化。 Linked to each recommendation is a description of the Evidence,the Values that panelists considered in making the recommendation(when making these explicit was necessary), and Remarks, a section in which panelists offer technical suggestions for testing conditions. The latter come from the unsystematic observations of the panelists and should, therefore, be considered suggestions. 1.0 低血糖症的诊断检查 推荐： 1.1 我们所推荐的低血糖诊断和治疗只适用于有Whipple三联症的患者，即与低血糖相符的症状及(或)体征，血糖浓度低，血糖回升后上述症状或体征缓解(1●●●●)。 1.1 证据 临床低血糖是指血浆(或血清)葡萄糖浓度低至足以产生包括大脑功能受损在内的症状及(或)体征。低血糖的临床表现没有特异性，不能单凭一次血糖浓度即诊断低血糖，而且这也有可能是人为假象。因此，应当通过Whipple三联症来确定低血糖的诊断，这样做的最大好处是提高证据的可靠性。 低血糖的症状主要表现为神经症状，可以分为：
健康人出现低血糖症状时的平均血糖浓度约为55 mg/dl（3.0 mmol/L），但在反复发生低血糖的患者中，这一阈值更低。而且，虽餐后动静脉血糖的浓度差对临床没有什么影响，但肘前静脉的血糖浓度要比动脉血糖(与维持大脑糖代谢有关)低三分之一，因此时胰岛素大量分泌，血液流经前臂时大量葡萄糖被组织摄取。由于大脑还有其它能源（特别是酮体）可供使用，因而健康人(尤其是妇女和儿童)在较长时间禁食后，血糖浓度可降低，但不会出现症状和体征。由于上述原因，不能用一次的血糖值来确定低血糖诊断。 在未经胰岛素或胰岛素促分泌剂治疗的糖尿病患者中，用于证实Whipple三联症的血糖浓度，必须由可靠的实验室方法测定，而不能采用患者自行测定的血糖值。若血糖浓度明显降低而测定方法可靠，虽然没有症状和体征也不应忽视；这可能是“假性低血糖”，由采样后血细胞在血液中继续进行糖代谢所致。如血标本保存于不含糖酵解抑制剂的试管中且血浆(或血清)和血细胞未及时分离，即可发生此种假性低血糖，特别见于有红细胞增多、白细胞增多或血小板增多等情况的患者。 Documentation of Whipple’s triad establishes that a hypoglycemic disorder exists. Its etiology may be apparent (e.g. in a patient with insulin-treated diabetes) or a diagnostic challenge(e.g. in a seemingly well individual with an insulinoma). On the other hand, in a person who does not have diabetes mellitus an unequivocally normal plasma glucose concentration [e.g. 70 mg/dl (3.9 mmol/liter) ] during a symptomatic episode indicates that those symptoms are not the result of hypoglycemia. 1.1 价值 低血糖症在没有接受药物治疗的糖尿病患者中很少见。 此外，不要求所有Whipple三联征即开始进行检查，很可能将没有导致低血糖的特定病理的患者暴露于不必要的评估中，增加费用和潜在的危害，而难以评估获益。 因此，我们认为在得出低血糖症存在之前，记录Whipple三联征非常重要。 另一方面，低血糖在胰岛素或胰岛素促分泌素治疗的糖尿病患者中很常见。 确认Whipple三联征，例如在患者发生可疑低血糖发作期间，建议自行监测血糖。 然而，如果这是不切实际的，假定该事件是由低血糖引起的治疗目的是合理的，因为这种假设的可能性很高，并且未治疗的事件的潜在负面影响是相当大的。 2.0 非糖尿病个体中低血糖的诊断和治疗 背景 由于抗血浆葡萄糖浓度下降的正常防御效果，除了使用降低血浆葡萄糖水平的药物，特别是胰岛素或胰岛素促分泌素治疗糖尿病的患者，低血糖是一种罕见的临床事件。 对于大多数1型糖尿病和许多2型糖尿病患者来说，低血糖症是一种事实。 虽然糖尿病患者并没有免除与无糖尿病相同的低血糖疾病的风险，但他们绝大多数的低血糖发作是糖尿病治疗的结果。 此外，糖尿病低血糖的病理生理学是独特的，诊断和管理方法不同于没有糖尿病的个体。 因此，我们分别针对无糖尿病患者和糖尿病患者的低血糖问题。 生理和病理生理 生理状态下，葡萄糖是大脑必需的能源。由于大脑不能合成葡萄糖，也不能有效利用其它能源，或以糖原形式贮存超过数分钟所需的能量；因此，大脑功能的维持有赖于血液循环持续不断地供应葡萄糖。 正常情况下，多种血糖调节机制能够有效预防或迅速纠正低血糖，主要包括：
如果这些机制均无效，血糖水平将继续下降。当平均血糖水平降至约55 mg/dl(3.0 mmol/L)时，机体会有饥饿感并促使进食，防止血糖进一步下降。此时胰岛素分泌完全被抑制，血清胰岛素水平低于3uU/ml（18 pmol／L），C肽低于0.6 ng/ml（0.2 nmol/L），胰岛素原低于5.0 pmoL/L。 推荐 2.1 对于无糖尿病的低血糖患者，推荐以下方案(1●●●O)： 1．分析病史、体检和所有化验结果，寻找有无药物反应、严重疾病、激素不足、非胰岛细胞瘤等情况。 2．当低血糖原因不明时，即对于外表健康的个体，应在自发性低血糖发作时，测定血糖、胰岛素、C肽、胰岛素原、D-羟丁酸浓度，检查血液中是否有口服降糖药物，并观察血糖对静脉注射1.0 mg胰高血糖素的反应。这些步骤有助于区分由内源性(或外源性)胰岛素所导致的低血糖和其它机制所引起的低血糖。此外，胰岛素抗体亦需检测。 3．如不能观察到自发性低血糖发作，应创造条件诱发症状性低血糖，即禁食(最长72 h)或进食混合餐。如出现低血糖症状及(或)体征，血糖<55 mg/dl（3.0 mmol/L），胰岛素>=3.0 uU/ml（18 pmoL/L)，C肽>=0.6ng/ml（0.2 nmol/L),胰岛素原>=5.0 pmol/L则支持内源性高胰岛素血症；静脉注射胰高血糖素后，B-羟丁酸≤2.7 mmol/L，血糖至少增加25 mg/dl(1.4 mmol/L)，提示低血糖系由胰岛素(或IGF)所介导。 4．如果证实患者在空腹或餐后出现内源性高胰岛素性低血糖，未检测到口服降糖药物，循环胰岛素抗体阴性，应怀疑胰岛素瘤并进行定位。定位措施包括CT或MRI、经腹或内窥镜超声检查，必要时可采用选择性胰腺动脉内钙注射，测定肝静脉血中胰岛素水平。 5．对特殊的低血糖症应采取因人而异的个体化治疗，需考虑低血糖对患者健康的影响及患者的意愿。 2.1 证据 在非糖尿病个体中，低血糖非常罕见，因此对这类患者的检查和治疗主要依靠临床经验。但是，原来的检查方案远不如我们推荐的方案全面彻底，全面检查的优点是使证据的可靠性提高到中等。然而值得注意的是，在对我们的方案和经过较小修改或未经修改的原方案进行比较时，正是低质量的证据支持了我们推荐的方案。 鉴别诊断 低血糖的病因见表1。 表1 成人低血糖的病因 疾病或治疗中的患者 1. 药物性 胰岛素或胰岛素促泌剂 酒精 其他（表2） 2. 重症疾病 肝、肾、或心衰 败血症（包括疟疾） 营养不良（Inanition） 3. 激素缺乏 皮质醇 胰高糖素和肾上腺素（胰岛素缺乏的糖尿病中） 4. 非胰岛细胞肿瘤 外表健康个体 5. 内源性高胰岛素血症 胰岛素瘤 功能性B细胞障碍（胰岛细胞增殖症，nesidioblastosis) 非胰岛素细胞瘤胰源性低血糖 胃旁路术后低血糖 胰岛素自身免疫性低血糖 胰岛素抗体 胰岛素受体抗体 胰岛素促泌剂 其他 6. 偶然的、隐秘的或恶意低血糖； 药物是低血糖最常见的原因。除胰岛素和胰岛素促分泌剂外，其他可引起低血糖的药物还包括酒精。低血糖有时还见于败血症和其他重症疾病如肝或肾功能衰竭，偶可见于皮质醇缺乏。由非胰岛细胞瘤或内源性高胰岛素血症引起的低血糖很少见，可为偶发性、隐匿性，甚或为恶性。低血糖也可以作为手术（Roux-eu-Y）或非手术肥胖患者高胰岛素血症的表现。胰岛素抗体也可引发低血糖。 低血糖症的分类 以往将非糖尿病的低血糖症分为：
此传统分类方法已经受到质疑。 胰岛素瘤患者的典型表现为吸收后（空腹）低血糖，也可表现为餐后低血糖；胃旁路术后患者的典型表现为餐后低血糖，也可在空腹时出现症状。事实上，某些疾病，如人为低血糖，很难被分类为空腹或餐后低血糖。以往称为“反应性低血糖”的餐后低血糖(无Whipple三联症)是一种功能性疾病，其症状并非由低血糖引起，无需进行口服葡萄糖耐量试验。 对临床医生更有用的分类是确定患者是否看起来很好（表面健康）或者是否具有相关的治疗或疾病。对于后者，需要重视在任何低血糖患者中，必须考虑药物所接到的情况。（With respect to the latter, it cannot be overemphasized that in any patient with hypoglycemia,mediation by a medication must be considered.） 可引起低血糖的药物 据报道，除胰岛素、胰岛素促分泌剂和酒精外，还有许多药物导致低血糖（表2）。 表2 非酒精非降糖但可引起低血糖的药物 中度质量证据的药物(●●●O) 苯唑啉 加替沙星 他脒 奎宁 吲哚美辛 胰高血糖素（在内镜检查过程中） 低质量证据药物(●●OO) 氯喹啉磺酰胺 青蒿琥酯/青蒿素/蒿甲醚 IGF-I 锂 丙氧芬/右丙氧芬 极低质量证据药物(●OOO) 发现超过25例低血糖的药物 ACEIs ARBs β-肾上腺素能受体拮抗剂 左氧氟沙星 米非司酮 双异丙吡胺 复方新诺明 肝素 6-巯基嘌呤 发现25例低血糖的药物（见如下参考文献） Drug-induced hypoglycemia: a systematic review. J Clin Endocrinol Metab 94:741–745 通常在包括肾功能衰竭在内的重大疾病中，药物是医院中低血糖最常见的原因。 同样，胰岛素或胰岛素促分泌素是常见的致病药物，特别是当肠内或肠外营养中断或当胰岛素敏感性增加时（例如停用糖皮质激素治疗后）施用时。 低血糖是许多危及住院患者安全的系统错误的前哨（前驱）事件。 这些包括入院后药物和饮食的不匹配、医院病区之间的频繁转科、放射和手术过程中患者的频繁转移、其他诊断和治疗干预，以及滑动刻度胰岛素注射（insulin sliding scale）的不恰当使用。 临床评估 低血糖患者就诊时的主诉通常为间断的低血糖发作或化验时偶然发现血糖过低。诊断时应详询病史，注意特异性症状的发生时间和持续时间、加重和缓解因素。如仅有神经症状而未能证实血糖水平过低，则可能不是低血糖性疾病。然而，只要发生一次神经低血糖症即已有诊断价值。 一开始，可根据病史(包括任何药物的使用)，体格检查和实验室检验结果进行考虑，这些资料通常可为低血糖的病因提供线索，或排除因已知药物、严重疾病、激素缺乏和非胰岛细胞肿瘤引起的低血糖（表1）。如无其它临床线索，应考虑’肾上腺皮质功能试验，虽然肾上腺皮质功能不全并非成人低血糖的常见原因。自发性低血糖发作时血浆皮质醇水平偏低并不足以诊断肾上腺皮质功能不全，因为低血糖反复发作可使诱发皮质醇分泌的血糖阂值降低。 尽管非胰岛细胞肿瘤造成的低血糖常由肿瘤产生过多加工不完全的胰岛素样生长因子Ⅱ(IGF-Ⅱ)引起，但也有报道将之归因于IGF-I产生过量。非胰岛细胞瘤所致的低血糖通常（但非全部）与大的间质肿瘤有关。这类肿瘤常分泌过量的IGF-II前体物（pro-IGF-II）。这种形式的IGF-II（pro-IGF-II）与其结合蛋白结合很差，因此更自由地穿透组织空间。 IGF-II的总水平可能是正常的，但是IGF-II原（pro-IGF-II）与IGF-II的比例可能升高; 这可以通过色谱技术来证明，最简单且快速的是使用薄层色谱。 由于GH分泌受到抑制并导致低IGF-I水平，因此IGF-II与IGF-I比率升高。 游离IGF-II（或IGF-I）水平增加，但这些测量尚未普遍获得。 内源性胰岛素分泌在非胰岛细胞瘤低血糖症中是被适当抑制的。 在一个看起来很好的个体中，鉴别诊断分为两大类：
仔细考虑前一种可能性应先于对后一种可能性的系统评估。 药物错误（例如错用了磺脲类药物）和医疗处理错误发生。 在有降糖药物知识和可获得（降糖药物）的人群中，隐秘低血糖（Surreptitious hypoglycemia）更为常见。 恶意低血糖症（Malicious hypoglycemia）可以通过给予胰岛素或胰岛素促分泌素来完成。 胰岛素瘤的临床特征为神经低血糖症，主要发生于空腹时，偶亦可仅见于餐后；发生率约为1/250,000人年。可见于所有种族和年龄，女性中发病率稍高。不到10％ 的病人为恶性胰岛素瘤、多发性肿瘤，或多发性内分泌腺瘤病1型(MEN-1)。手术切除后的复发率在非MEN-1患者为7％ ，MEN-1患者为21％。胰岛素瘤成功切除后，患者可长期存活。4年内的复发提示在手术摘除是发生胰岛素瘤的断裂。 胰源性非胰岛素瘤低血糖综合征(NIPHS)以神经低血糖症为特征，由内源性高胰岛素血症所致，多数发生于餐后，多见于男性。病理变化为胰岛细胞弥漫性增生[胰岛肥大，有时伴有增生，具有增大的和深染的β细胞核]。影像学定位检查结果阴性。诊断的确立取决于选择性动脉钙刺激试验的结果。通过钙刺激试验结果指导部分胰腺切除术有望改善症状。NIPHS的发病率远低于胰岛素瘤。 因肥胖症而接受Roux-ell-Y胃旁路术的一些患者常因胰岛细胞增生而发生内源性高胰岛素血症性低血糖，但偶可由胰岛素瘤引起。由胰岛细胞增生所致的神经低血糖症通常发生于餐后，可在减肥术后数月出现。术后不久在空腹时发生的神经低血糖症则多由已经存在的胰岛素瘤引起。胃转流后低血糖女性占优势，可能反映了减肥手术的某种性别不平衡。 低血糖的确切机制仍有待确定。 这种疾病的发生率是未知的，但在梅奥诊所，其病例数超过了胰岛素瘤的病例数。对饮食或药物治疗(如 a糖苷酶抑制剂，二氮嗪，奥曲肽)无效的胰岛细胞增生患者，建议进行胰腺部分切除术。 由胰岛素抗体导致的低血糖症非常罕见，主要见于日本人或朝鲜人，极少见于白种人。患者常有自身免疫性疾病史，或曾用过含巯基药物。症状发生在餐后晚期，因为胰岛素响应于膳食分泌，然后与循环抗体结合，并以不受调节的方式与抗体分离。诊断线索包括低血糖发作时血清胰岛素水平很高。这是由抗体引起的。患者的低血糖程度可轻可重，轻者改善生活方式即可控制，重者除了胃内葡萄糖输注之外没有其他方式有效。如发现血清中存在高滴度的胰岛素抗体，诊断即可确立。在具有高容量胰岛素结合单克隆副蛋白的患者中也报道了类似的血糖调节障碍。 评估外表健康个体的低血糖 如医务人员发现外表健康者出现低血糖症状，最迅捷的诊断方法是取血测定葡萄糖、胰岛素、C肽、胰岛素原、D-羟丁酸以及血循环中有无口服降糖药(最好包括所有可能得到的磺脲类和格列奈类)，然后静脉注射1 mg胰高血糖素纠正低血糖，并测定血糖，观察治疗反应。如胰岛素抗体阳性，可确诊为胰岛素自身免疫性低血糖。 内源性高胰岛素血症的关键病理生理特征是当血糖浓度降至低血糖水平时，胰岛素的分泌不能相应降低至很低的水平；低血糖是葡萄糖生成减少而不是利用增加的结果。因此，血胰岛素、C肽、胰岛素原浓度不是高于正常水平，而只是相对于空腹低血糖的不适当增高。重要的诊断结果是血浆胰岛素浓度至少为3uU/ ml（18 pmol/L），血浆C-肽浓度至少为0.6 ng/ml（0.2 nmol/L），血浆胰岛素原浓度至少为5.0 pmol /L，当空腹血浆葡萄糖浓度低于55 mg/dl (3.0 mmol/L)。 使用胰岛素和葡萄糖的比率没有诊断效用（？，文献：Service FJ, Dale AJ, Elveback LR, Jiang NS 1976 Insulinoma: clinical and diagnostic features of 60 consecutive cases. Mayo Clin Proc 51:417–429）。 这些标准的前提是没有并发疾病，包括肾功能不全。 极少数胰岛素瘤患者，即使禁食72 h其测量的胰岛素也不能达到诊断标准（胰岛素>3uU/ml（18 pmol/L）)，但血浆C肽或胰岛素原（Proinsulin）可达标准（血浆C-肽浓度至少为0.6 ng/ml（0.2 nmol/L），血浆胰岛素原浓度至少为5.0 pmol /L）。例如，在一个病例系列中，32位患有胰岛素瘤的患者中有29位符合血浆胰岛素标准，而在所有32位患者中均符合C-肽和胰岛素原标准。 IV胰高血糖素后血浆β-羟基丁酸盐水平<=2.7mmol，血浆葡萄糖浓度增加至少>=25mg/dl（1.4mmol / l），后者表明保留了肝糖原储存，提供了胰岛素（或IGF）过量的生物学证据。 表3总结了区分高胰岛素血症（或IGF介导的）低血糖的原因。 点击放大 表3 禁食期间或混合餐后的发现模式在没有任何症状或体征（尽管血浆葡萄糖浓度相对较低）的正常人（即没有Whipple三联征记录）和由其他机制引起的高胰岛素血症（或IGF介导的）低血糖或低血糖的个体 Neg, Negative; Pos, positive; PGBH, post gastric bypass hypoglycemia. a Free C-peptide and proinsulin concentrations are low. b Increased pro-IGF-II, free IGF-II, IGF-II/IGF-I ratio. 当病史可疑的患者没有Whipple三联征的记录，并且在自发性低血糖发作期间没有获得适当的测试时，应该设法重现可能导致低血糖的情况。对于有空腹低血糖病史的患者，可以通过禁食食物来完成，对于有餐后低血糖症史的患者，这可以通过提供可能导致低血糖的膳食来完成。当这些操作失败时，怀疑空腹低血糖的患者应该接受长时间的监督随访。这种禁食可疑在门诊启动，并在医院完成（如有必要）。如果Whipple的三联征先前已明确记录下来，则应将禁食持续至Whipple三联征记录的点或血浆葡萄糖低于55 mg/dl（3.0 mmol /L），除非β-羟基丁酸水平显著迅速升高。应该用精确的方法测量血糖浓度，而不是自我监测血糖。绝大多数（但不是全部）胰岛素瘤的患者在不到72小时内符合这些诊断标准。事实上，三分之二患者在24 h内，大多数在48 h内即可达到标准。有餐后低血糖的患者应进行混合餐试验；该餐应该包括患者认为可能导致低血糖的成分（尽管有时使用营养补充配方混合餐），实验时间应超过5小时。不应使用口服葡萄糖耐量试验来评估可疑的餐后低血糖。但是，混合餐测试的解释标准尚未确定。目前的临床用法是将禁食条件下制定的上述标准应用于混合餐挑战的结果。最后，对于需要静脉注射葡萄糖以预防低血糖的患者，可以在临时中断葡萄糖输注后，在紧密监督下通过连续采样获得诊断数据。 如患者符合Whipple三联症的诊断标准
在进行胰岛素瘤定位前，必须要有能够确定诊断的临床和生化证据。尽管检查结果与各医疗中心的经验和技能有关
防止低血糖的复发需要纠正或规避导致低血糖的原因，如停止使用相关药物或减少剂量，治疗潜在的严重疾病，补充皮质醇；对于非胰岛细胞瘤，即使不能治愈，仍可用手术、放疗和化疗使肿瘤缩小；也可给予糖皮质激素、生长激素或奥曲肽，两种方法均可减轻患者的低血糖症状。良性胰岛素瘤在手术切除后可痊愈。对于不能切除的胰岛素瘤和非肿瘤性B细胞疾病，可用二氮嗪，奥曲肽或合用二者来治疗，虽然可能需要切除部分胰腺。自身免疫性低血糖的治疗(如用糖皮质激素或其他免疫抑制剂)比较困难，但这类疾病至少在亚洲人中有自限性。对于NIPHS或胃旁路术后低血糖患者，多次进食、a-葡萄糖苷酶抑制剂、二氮嗪和奥曲肽在少数情况下有效。胰腺部分切除常可使病情减轻。如上述方法无效，则可能需用大量未经烹煮的玉米淀粉作为外源性葡萄糖，甚或胃内灌注葡萄糖进行治疗。 2.1 价值 接受侵入性定位手术和部分胰腺切除术的决定对于实现长期低血糖缓解提供了更高的价值，并且在避免侵入性诊断程序和避免胰腺切除术（包括糖尿病，出血，感染和死亡）的潜在缺点方面具有较低的价值。 一些轻度低血糖患者能够应对最小干预措施可能更愿意避免有创评估和手术。 受严重影响的患者可能更喜欢采用包括精确定位产生胰岛素的病变和部分胰腺切除术的治疗方法。 2.1 备注 分别在表4和5中分别显示了用于快速诊断和用于混合餐诊断测试的建议方案。 表4 推荐的禁食诊断方案
表5 推荐的混合餐诊断试验
待续....... 3.0 Evaluation and Management of Hypoglycemia in Persons with Diabetes Mellitus 译文部分参考自： 中华内分泌代谢杂志2009.08；（注：此文翻译偷工减料） CK认证规范 @CK医学科普 内分泌代谢病规范化诊治 @CK医学科普 指南共识 l 2017中国高尿酸血症相关疾病诊疗多学科共识2/2 指南共识 l 2017中国高尿酸血症相关疾病诊疗多学科共识1/2 指南共识 l 2017中国慢性肾脏病患者合并高尿酸血症诊治共识 指南共识 l 2018PCOS中国（妇）诊疗指南-PART I-表现和诊断 指南共识 l 2018PCOS中国（妇）诊疗指南-PART II-治疗 指南共识 l 2018PCOS诊治内分泌共识（中）-Part I-表现和诊断 指南共识 l 2018PCOS诊治内分泌共识（中）-Part II-治疗 指南共识 l 2017GS诊治专家共识（中）-PART II-治疗和随访 指南共识 l 2017GS诊治专家共识（中）-PART I-表现和诊断 指南共识 l 2015IHH诊治专家共识-Part I-病因、表现和诊断 指南共识 l 2015IHH诊治专家共识-Part II-治疗 指南共识 l 2015中国Prader-Willi综合征诊治专家共识 指南共识 l 2016PPGL诊断治疗的专家共识（中国）2/2 指南共识 l 2016PPGL诊断治疗的专家共识（中国）1/2 指南共识 l 2016原发性醛固酮增多症的临床实践指南(美)-治疗 指南共识 l 2016原发性醛固酮增多症的临床实践指南(美)-诊断 指南共识 l 2016原发性醛固酮增多症的临床实践指南(美)-筛查 共识笔记 l Graves'病放射性碘治疗前后的ATD注意事项 指南共识 l 中国垂体TSH瘤诊治专家共识（2017） 共识笔记 l 甲状腺激素抵抗（RTH-β）的临床要点2018 指南共识 l ETA2013指南-TSH瘤诊治指南 指南共识 l 2018 AACE/ACE 2型糖尿病综合管理策略 PART I 指南共识 l 2017中国《原发性骨质疏松症诊疗指南》PPT3 指南共识 l 2017中国《原发性骨质疏松症诊疗指南》PPT2 指南共识 l 2017中国《原发性骨质疏松症诊疗指南》PPT1 指南共识 l 2017中国2型糖尿病指南修订更新内容 指南共识 l 2017中国《成人甲状腺功能减退症诊治指南》PPT |
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