维生素E普遍存在于人体各种组织和细胞，就维生素E维持膜功能的作用而言，其生理功能几乎可以与各种生物学过程相关联。实验研究已经证实，维生素E对人体各种生理功能的影响遍布很多方面。 抗氧化作用维生素E为生物膜上的主要抗氧化剂。维生素E的碳氢链是生物膜的组成部分，在生物膜的稳定性和通透性方面起保护作用。维生素E缺乏时，氧化损伤造成膜的通透性障碍，线粒体能量代谢产生紊乱，电镜观察可见心脏、肌肉线粒体膜破裂。 对蛋白质代谢的影响维生素E可通过促进核RNA更新的蛋白质合成而促进某些酶蛋白合成。缺乏维生素E时可出现核酸和氨基酸代谢异常，使维生素E对氮代谢产生影响，并认为可能减缓蛋白质分解代谢的速度。 对脂类代谢的影响大鼠实验表明，缺乏维生素E肝中三酰甘油增加73%，血浆中增加35%，肝及血浆中胆固醇含量均增加，脂肪酸的组成也有所改变。动物肝中单烯酸增加，在磷脂中亚油酸明显减少，花生四烯酸增加，尤以TC增加最多；血浆中则为油酸增多，亚油酸减少。补充维生素E后48小时恢复正常。 对酶活性的影响维生素E的营养状况可以引起许多酶的增强或抑制，当维生素E缺乏时，有两种酶的活性会有改变。在骨髓中，&氨基y酮戊酸合成酶活性降低，在肝脏中ALA的脱水活性降低。缺乏维生素E的大鼠，其下降的活性于口服维生素E12小时后恢复正常。 对衰老的影响实验证明，维生素E可使大白鼠寿命延长30%。维生素E作为抗氧化剂可以阻断与衰老有关的氧化连锁反应。缺乏时，细胞会出现类似亍组织衰老时的脂褐质。老年动物给予维生素E后即可消除脑组织等细胞中这种脂褐质，并能改善皮肤弹性、性腺萎缩、记忆力减退等症状。减少脂褐质的形成，可保护细胞膜的完整性和稳定性，同对还能增强免疫功能，从而减缓衰老过程。 对血小板功能的影响维生素E可调节血小板的黏附力和聚集作用，维生素E浓度低时血小板的聚集和凝血作用增强。补充维生素E可使正常的聚集作用得以恢复。维生素E玻证明可抑制磷脂酶A2的活性，改变磷脂代谢，减少血小板的血栓素A2释放和抑制血小板的聚集。 对免疫系统的影响动物和人的研究都表明，维生素E对免疫系统的正常功能是必需的。免疫细胞对自由基反应的损伤作用十分敏感，机体的维生素E状况变化能使免疫细胞的反应性发生改变。维生素E缺乏伴有免疫反应的下降，维生素E水平高对免疫反应有刺激依用。 对眼睛的影响缺乏维生素E的大鼠视网膜色素上皮细胞多不饱和脂肪酸减少，脂质过氧化物积累，溶酶体数目增多，视网膜电流减少，光受体外段远端的圆盘小泡化。维生素缺乏6个月后，再补给大量维生素E，视网膜的损坏可以修复，但色素上皮细胞仍有脂褐质积累。维生素E缺乏一年左右，光受体的内外段均消失，形态上的改变已不能修复。 对解毒功能的影响许多环境毒素可产生自由基，维生素E可减少其毒性。维生素E对半乳糖胺或CCl4所导致肝损伤的脂质过氧化有一定的抑制作用，对甲基汞及铅中毒有一定解毒作用，可破坏亚硝基因子，在酸性情况下反应快，在胃中维生素E对阻断亚硝胺的生成比维生素C更有效。 对能量代谢的影响维生素E可影响组织内呼吸和氧化磷酸化过程。研究证明缺乏维生素E时，线粒体内参与组织呼吸的细胞色素C浓度下降。动物缺乏维生素E吋，肌肉和肝脏出现能量代谢障碍，耗氧量增加，氧化磷酸化障碍，氧的利用效率降低。 维生素E的需要量、供给量及毒性1，影响需要量的因素 <1>，维生素C与维生素E都具有抗氧化作用，但维生素E为脂溶性，它对防止生物膜脂类的过氧化更有效。二者有协同作用。 <2>，膳食中含有大量不饱和脂肪酸时维生素E的需要量增加。 <3>，硒及蛋氨酸可以节约维生素E，减少其需要量。 <4>，女性避免药及阿司匹林等药物增加维生素E需要量。 2，膳食参考摄入量 中国营养学会2000年修订DRI时规定维生素E的㎎aTE为：1岁以内3，1~4岁4，4~7岁5，7~11岁7，11~14岁10，14岁以上及老年、孕妇、乳母均为14。 3，毒性：与其他脂溶性维生素相比，口服维生素E是相对无毒的，大多数人都可以耐受每日口服100㎎aTE的维生素E，而没有明显的毒性症状和生化指标改变。 结语：通常人类很少有维生素E缺乏的情况，膳食摄入基本可以满足机体正常需要。 |
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